Механизм сокращения мышц под воздействием высыхания нерва

Механизм мышечного сокращения

Мышечное сокращение является сложным механо-химическим процессом, в ходе которого происходит преобразование химической энергии гидролитического расщепления АТФ в механическую работу, совершаемую мышцей.

В настоящее время этот механизм еще полностьюне раскрыт. Но достоверно известно следующее:

1. Источником энергии, необходимой для мышечной работы является АТФ;

2. Гидролиз АТФ, сопровождающийся выделением энергии, катализируется миозином, который как уже отмечалось, обладает ферментативной активностью;

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов Са 2+ в саркоплазме миоцитов, вызываемое двигательным нервным импульсом;

4. Во время мышечного сокращения между толстыми и тонкими нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки;

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Имеется много гипотез, пытающихся объяснить молекулярный механизм мышечного сокращения. Наиболее обоснованной в настоящее время является гипотеза «весельной лодки» или «гребная гипотеза» Х. Хаксли. В упрощенном виде её суть заключается в следующем.

В мышце, находящейся в состоянии покоя, толстые и тонкие нити миофибрилл друг с другом не соединены, так как участки связывания на молекулах актина закрыты молекулами тропомиозина.

Мышечное сокращение происходит под воздействием двигательного нервного импульса, представляющего собою волну повышенной мембранной проницаемости, распространяющуюся по нервному волокну[1]. Эта волна повышенной проницаемости передается через нервно-мышечный синапс на Т-систему саркоплазматической сети и в конечном итоге достигает цистерн, содержащих ионы кальция в большой концентрации. В результате значительного повышения проницаемости стенки цистерн (это тоже мембрана!) ионы кальция выходят из цистерн и их концентрация в саркоплазме за очень короткое время (около 3 мс) возрастает примерно в 1000 раз. Ионы кальция, находясь в высокой концентрации, присоединяются к белку тонких нитей — тропонину и меняют его пространственную форму (конформацию). Изменение конформации тропонина, в свою очередь, приводит к тому, что молекулы тропомиозина смещаются вдоль желобка фибриллярного актина, составляющего основу тонких нитей, и освобождают тот участок актиновых молекул, который предназначен для связывания с миозиновыми головками. В результате этого между миозином и актином (т.е. между толстыми и тонкими нитями) возникает поперечный мостик, расположенный под углом 90º. Поскольку в толстые и тонкие нити входит большое число молекул миозина и актина (около 300 в каждую), то между мышечными нитями образуется довольно большое количество поперечных мостиков или спаек. На электронной микрофотографии (рис. 15) хорошо видно, что между толстыми и тонкими нитями имеется большое количество поперечно расположенных мостиков.

Рис. 15. Электронная микрофотография продольного среза

участка миофибриллы (увеличение 300000 раз) (Л.Страйнер, 1985)

Образование связи между актином и миозином сопровождается повышением АТФ-азной активности последнего (т.е. актин действует подобно аллостерическим активаторам ферментов), в результате чего происходит гидролиз АТФ:

АТФ + Н2О ¾® АДФ + Н3РО4 + энергия

За счет энергии, выделяющейся при расщеплении АТФ, миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, и мостик между толстыми и тонкими нитями оказывается под углом 45º, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу (рис. 16).

Рис.16. а) образовавшиеся мостики между толстыми и

тонкими нитями располагаются под углом 90º;

б) после поворота мостики оказываются под углом 45º

Совершив поворот, мостики между толстыми и тонкими нитями разрываются. АТФ-азная активность миозина вследствие этого резко снижается и гидролиз АТФ прекращается. Но если двигательный нервный импульс продолжает поступать в мышцу, и в саркоплазме сохраняется высокая концентрация ионов кальция, поперечные мостики вновь образуются, АТФ-азная активность миозина возрастает и снова происходит гидролиз новых порций АТФ, дающий энергию для поворота поперечных мостиков с последующим их разрывом. Это ведет к дальнейшему движению толстых и тонких нитей навстречу друг другу и укорочению миофибрилл и мышечного волокна.

В результате многократного образования, поворота и разрыва мостиков мышца может максимально сократиться, при этом тонкие нити наслаиваются друг на друга (иногда могут переплетаться), а толстые нити упираются в Z-пластинку (при сверхмаксимальном сокращении их концы даже могут быть расплющены) (рис. 17).

Рис. 17. Схема строения участка максимально

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Вопросы текущего контроля по физиологии возбудимых тканей

Вопросы текущего контроля по физиологии возбудимых тканей

Тема 1. Потенциал покоя. Локальный ответ.

1. Опишите структуру и свойства мембраны нервных клеток.

2. Потенциал покоя. Механизм его возникновения.

3. Каков механизм сокращения мышцы под воздействием поваренной соли?

4. Каким законам подчиняется развитие локального ответа?

5. Какой заряд имеет плазматическая мембрана на наружной стороне и какой на внутренней.

6. Опишите работу ионных насосов

7. Каков механизм сокращения мышцы под воздействием температуры?

8. Как работает ионный насос, какова его роль в клетке?

9. Перечислите основные типы возбудимых клеток.

10. Назовите соотношения проницательностей мембраны для основных потенциал образующих ионов.

11. Каков механизм сокращения мышцы под воздействием высыхания нерва?

12. Что такое порог возбуждения?

13. Какие металлы используются при изготовлении пинцета Гальвани, ответ поясните.

14. Что такое локальный ответ.

15. Каков механизм сокращения мышцы под воздействием механического раздражения?

16. Как можно определить потенциал покоя клетки?

Тема Потенциал действия

1. При прикосновении бранш гальванического пинцета к нерву нервно-мышечного препарата происходит сокращение мышцы, т. к.: А) Из двух металлов и нерва (играющего роль проводника второго рода), образуется замкнутая электрическая цепь. Причина сокращения мышцы – электрический раздражитель. Б) Происходит механическое раздражение нерва, которое преобразуется в электрический импульс ПД и передается на мышцу, вызывая ее сокращение.

2. Перечислите все фазы ПД.

3. Фактором, определяющим величину потенциала покоя, является концентрационный градиент: А) Натрий-иона; Б) Калий-иона; В) Кальций-иона; Г) Хлорид-иона.

4. Важным фактором реполяризации мембран во время развития потенциала действия является: А) Повышение проницаемости для калия; Б) Уменьшение проницаемости для калия; В) Выходящий калиевый ток; Г) Уменьшение тока хлора; Д) Повышение проницаемости для натрия.

5. Развитие локального ответа А) Подчиняется закону «все или ничего». Возникает ПД. Б) Идет с затуханием. ПД не возникает.

6. Перечислите законы проведения возбуждения в нервных волокнах.

7. Жизнеспособность нервно-мышечного препарата обычно проверяют при помощи: А) анатомического пинцета Б) гальванического пинцета В) глазного пинцета

8. В некоторых своих опытах Гальвани старался доказать наличие «животного электричества», которое современным научным языком можно назвать: А) потенциалом действия Б) потенциалом покоя

9. В основе возникновения ПД лежат: А) пассивные механизмы транспорта ионов через плазматическую мембрану; Б) активные механизмы транспорта ионов через плазматическую мембрану; В) активные и пассивные механизмы транспорта ионов через плазматическую мембрану.

10. Как изменяется проницаемость плазматической мембраны для ионов при ее деполяризации?

11. Сколько ионов перемещает через мембрану калий-натриевый насос за один цикл: А) Один ион натрия и один ион калия; Б) Два иона натрия и два иона калия; В) Три иона натрия и три иона калия; Г) Три иона натрия и два иона калия; Д) Два иона натрия и три иона калия.

12. Перечислите физиологические особенности развития локального ответа.

13. Бранши гальванического пинцета состоят из: А) цинка и бронзы Б) меди и бронзы В) цинка и меди

14. Дайте определение потенциалу действия.

15. Чем более возбудима ткань, тем: А) менее электроотрицательно значение МПП Б) более электроотрицательно значение МПП

16. Что такое овершут? Когда он возникает?

17. Перечислите физиологические особенности развития ПД.

18. Что приводит к прекращению развития фазы деполяризации потенциала действия: А) Уменьшение натриевого тока в клетку; Б) Закрытие ворот калиевых каналов; В) Открытие активационных ворот натриевых каналов; Г) Закрытие ининактивационных ворот натриевых каналов; Д) Открытие ининактивационных ворот натриевых каналов.

19. В опыте Гальвани (с металлами) лапки лягушки отдергивают от металлической пластинке, т. к.: А) образуется замкнутая цепь из двух металлов и нерва, играющего роль проводника второго рода Б) происходит механическое раздражение нерва о крючок, вследствие чего лапки отдергиваются от металлической пластинки.

20. Нервная ткань по сравнению с мышечной: А) более возбудима; значение МПП нервной ткани больше значение МПП мышечной ткани; Б) менее возбудима; значение МПП нервной ткани меньше значение МПП мышечной ткани; В) более возбудима; значение МПП нервной ткани меньше значение МПП мышечной ткани; Г) менее возбудима; значение МПП нервной ткани больше значение МПП мышечной ткани

21. Какой заряд имеет плазматическая мембрана на наружной поверхности?

22. Почему пороги возбудимости различны при прямом и непрямом раздражении н/м препарата?

23. В механизме фазы деполяризации ПД ведущую роль играет : А) Пассивный ток ионов натрия в клетку; Б) Активный транспорт ионов натрия из клетки; В) Активный транспорт ионов кальция из клетки; Г) Транспорт ионов хлора в клетку.

24. Опишите природу возникновения следовой реполяризации.

25. В опыте Гальвани (без металлов) при набрасывании нерва на пораненную мышцу, мышца сокращается, т. к. А) на пораненном участке мышцы генерируются потенциалы действия, которые передаются на неповрежденные участки мышцы, в результате этого мышца сокращается ; Б) между пораненным и не пораненным участком мышцы возникает разность потенциалов, которая приводит к возникновению потенциала действия. Возникший ПД передается на неповрежденный участок мышцы, в результате чего мышца сокращается.; В) между пораненным и не пораненным участком мышцы возникает разность потенциалов, которая приводит к возникновению потенциала действия. Возникший ПД передается на нерв, а затем через концевую двигательную стенку на мышцу, в результате — мышца сокращается.

26. Амплитуда ПД мышцы и амплитуда ПД нерва: А) одинакова Б) амплитуда ПД мышцы выше В) амплитуда ПД нерва выше

27. Как изменяется проницаемость плазматической мембраны для ионов в ходе реполяризации.

28. Возбудимость клетки понижается при развитии: А) Локального ответа; Б) Следовой деполяризации; В) Следовой гиперполяризации; Г) фазы деполяризации ПД; Д) Уменьшения критического уровня деполяризации.

30. Состояние ворот ионных каналов мембраны может регулироваться: А) Потенциалом мембраны; Б) Химическими веществами; В) Правильного ответа нет.

Тема Рефлекс, рефлекторная дуга

2. Перечислите основные компоненты рефлекторной дуги.

3. Сформулируйте понятие «рецептивное поле» рефлекса?

4. Сколько нейронов содержит простейшая рефлекторная дуга?

5. Основные рефлексы спинальной лягушки.

6. Какой отдел рефлекторной дуги выделен на рисунке?

7. Что понимают под рефлекторной дугой?

8. Как функционирует рецептивное поле?

9. Зарисуйте схемы простого опыта для определения времени рефлекса

10. Значение рефлекса в регуляции функций организма.

11. Дать понятие о латентном периоде рефлекса.

12. Какой отдел рефлекторной дуги выделен на рисунке?

13. Что понимают под временем рефлекса?

14. Как функционирует рефлекторная дуга?

15. Какова функциональная роль афферентного звена рефлекторной дуги?

16. Какова роль головного мозга в спинномозговых рефлексах?

17. Составить схему потирательного рефлекса.

18. Какой отдел рефлекторной дуги выделен на рисунке?

19. Что понимают под рецептивным полем?

20. Какова биологическая роль рефлекса?

21. Какова функциональная роль эфферентного звена рефлекторной дуги?

22. Почему время рефлекса зависит от силы раздражения?

24. Какой отдел рефлекторной дуги выделен на рисунке?

Тема Свойства нервных центров

1. Сформулируйте понятие «нервный центр».

2. Что понимают под явлением пространственная суммация?

3. Что называется синаптической задержкой?

4. В каких отделах ЦНС возникает реципрокное торможение?

5. Дать понятие о пресинаптическом торможении.

6. Какие нейроны называют интеграторами?

7. Опишите основные свойства нервных центров.

8. Что понимают под явлением временная суммация?

9. Какова скорость проведения возбуждения через синапс?

10. Какие виды постсинаптического торможения вы знаете?

11. Физиологическая сущность явления генерализации.

12. Какова роль клеток Реншоу?

13. Какие явления лежат в основе суммации в нервном центре?

14. Что понимают под явлением концентрации возбуждения?

15. Кто открыл явление центрального торможения? Опишите его опыт.

16. Что понимают под явлением «доминанты»?

17. Понятие о направленной иррадиации возбуждения, физиологическое значение.

18. Дайте понятие пессимального торможения.

19. Какие явления лежат в основе процесса иррадиации возбуждения?

20. Кто сформулировал понятие об общем конечном пути?

21. Что понимают под явлением постсинаптического торможения?

22. Как реагирует нейрон на развитие возбуждающего постсинаптического потенциала?

23. Физиологическая роль торможения.

24. Какое торможение называют антидромным?

Тема Законы раздражения

1. В чем сущность полярного закона раздражения?

2. Что называется хронаксией и реобазой?

4. Какова структура поперечно-полосатой мышцы?

5. Что такое тетанус и каких видов он бывает?

6. Как проявляется закон силы-длительности при стимуляции нерва?

7. Как изменяется амплитуда ПД и КУД при медленном нарастании раздражающего тока?

8. Как изменяется мембранный потенциал в зоне действия катода и анода постоянного тока?

9. Какие нити белка толще – актина или миозина?

10. Охарактеризуйте одиночное сокращение? Что такое латентный период? Что такое период мышечного сокращения?

11. Каков механизм действия закона крутизны. Что такое аккомодация?

12. Как изменяется возбудимость в зоне действия катода постоянного тока?

13. Что называют катэлектротоном и анэлектротоном?

14. Что происходит с нитями актина при сокращении мышц?

15. Опишите явление оптимума и пессимума. Как они зависят от частоты и силы раздражения?

1. Анализаторы. Виды анализаторов. Общее строение анализаторов.

2. Рецепторы. Виды рецепторов. Свойства рецепторов и их значение.

3. Физиологические процессы работы рецепторов.

4. Адаптация рецепторов и её механизмы.

5. Строение глаза. Оптическая система глаза.

6. Аккомодация. Аберрация. Астигматизм. Рефракция.

7. Строение рецепторной системы глаза и механизмы ее работы. Желтое пятно. Слепое пятно. Центральная ямка.

8. Цветовое зрение. Сумеречное зрение. Острота зрения. Поле зрения. Бинокулярное зрение.

9. Центральные участки зрительного анализатора. Их функции.

10. Строение слухового анализатора.

11. Проведение звуковых колебаний к слуховым рецепторам.

12. Виды электрических явлений в улитке.

13. Современные представления о механизмах восприятия звуковых колебаний различной частоты.

14. Структура и функция проводящих путей слухового анализатора.

15. Структура и функции центров слухового анализатора.

16. Вестибулярный анализатор, его строение и функции.

17. Структура и функция проводящих путей вестибулярного анализатора.

18. Вкусовой анализатор. Строение и функции.

19. Обонятельный анализатор. Строение и функции.

20. Механизмы обонятельной рецепции.

21. Висцерорецепторы, место их расположения, значение и виды.

22. Болевые рецепторы. Механизмы болевой рецепции.

23. Терморецепторы. Их виды. Тактильная рецепция.

24. Проприорецепторы. Структура, функции и значение двигательного анализатора.

источник

Строение и механизм сокращения скелетных мышц.

3. Механизм мышечного сокращения и расслабления.

Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, пе­ремещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и рас­слаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.

У человека различают несколько видов мышечной ткани. По­перечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних орга­нов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроиз­вольно, независимо от нашего сознания.

В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они пред­ставляют наибольший интерес для биохимии спорта.

Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.

Достоверно известно следующее.

1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.

2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.

4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».

В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.

Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.

Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается , прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.

В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.

В основе мышечного сокращения лежат два процесса:

спиральное скручивание сократительных белков;

циклически повторяющееся образование и диссоциация ком­плекса между цепью миозина и актином.

Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого яв­ляется передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распростране­нию потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицатель­ный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаи­модействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с мио­зином, и результатом такого взаимодействия является образова­ние спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.

Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаи­модействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит по­ворот при связывании глобулярной головки миозина с опреде­ленным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при макси­мальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.

в

Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение

Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализо­ван активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происхо­дит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить про­двинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяет­ся со следующей головкой молекулы миозина.

Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет свя­занный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области со­кратительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.

В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.

Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.

Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.

Таким образом, и процесс мышечного сокращения и процесс мышечного расслабления – это активные процессы, идущие с затратами энергии в виде молекул АТФ,

В гладких мышцах нет миофибрилл, которые состоят из нескольких сотен саркомеров. Тонкие нити присоединяются к сарколемме, толстые находятся внутри волокон. Ионы кальция также играют роль в сокращении, но поступают в мышцу не из цистерн, а из внеклеточного вещества, поскольку в гладких мышцах отсутствуют цистерны с ионами калькия. Этот процесс медленный и поэтому медленно работают гладкие мышцы.

Рисунок. Схема расположения толстых и тонких нией в гладких мышечных волокнах.

источник

Механизм сокращения и расслабления мышечного волокна

Управление мышцей, состоящей из значительного числа двигательных единиц (ДЕ), осуществляется совокупностью мотонейронов, иннервирующих мышцу, получившей название мотонеронный пул (МП). Известно, что мотонейроны, посылающие свои аксоны к той или иной мышце, могут располагаться не только в пределах одного сегмента спинного мозга, но и занимать соседние. Таким образом, структурно МП может быть разнесен на достаточно большое расстояние в пределах нескольких сегментов передних рогов спинного мозга. Функционально МП является конечной инстанцией, где формируется структура командных сигналов на мышцу, обеспечивающих ее включение в двигательный акт. Именно на МП осуществляется интеграция входных воздействий на мотонейроны от надсегментарных структур и от рецепторов двигательной периферии.

Основная функция МП — дозирование силы сокращения мышцы — обеспечивается двояко — частотой импульсации входящих в него мотонейорнов и количеством активированных мотонейронов данного пула.

Рис. 34. Структура тонкого филамента.

Через 50 мс после произвольной внутренней команды начинается сокращение мышцы скелетной. За это время команда передается от коры к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Медиатором в нервно-мышечном синапсе является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках пресинапса. Нервный импульс вызывает опорожнение синаптических пузырьков и выход ацетилхолина в синаптическую щель. Там медиатор действует на постсинаптический рецептор, после чего разрушается. По мере расходования запасы ацетилхолина пополняются путем синтеза в пресинаптической мембране, но если импульсы идут часто и долго, то расход превышает пополнение и нарушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. В результате наступает утомление.

Сокращение мышцы является результатом сокращения составляющих ее мышечных клеток (волокон). Сокращение мышечного волокна – это результат укорочения каждого его саркомера за счет взаимодействия тонких и толстых филаментов.

В покоящейся мышце тонкие филаменты контактируют с Z –линиями и не достигают центра саркомера, а толстые находятся в центре, но не достигают Z-линии. Только по бокам А-диска в пространство между толстыми филаментами немного входят тонкие (Рис. 33, В).

При умеренном усилии происходит умеренное сокращение за счет того, что тонкие филаменты движутся навстречу друг другу, поэтому расстояние между Z – линиями уменьшается и длина мышцы уменьшается.

При максимальном сокращении толстые филаменты касаются Z –линий.

Физиолого-биохимический механизм сокращения состоит в том, что после взаимодействия медиатора с рецептором при достаточной частоте нервных импульсов на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия, который быстро распространяется вдоль мышечного волокна, вызывая выход Са 2+ из саркоплазматического ретикулума. Затем Са 2+ проникает в миофибриллы к центрам связывания на молекуле тропонина. В покоящейся мышце тропомиозин препятствует присоединению миозиновой головки к ближайшему с ним мономеру актина. Связывание Са с тропонином изменяет его пространственную структуру, что ослабевает связь между его тропомиозинсвязывающей субъединицей и актином. В результате молекула тропомиозина начинает двигаться по желобку тонкого филамента, освобождая скрытый до этого миозинсвязывающий центр на поверхности молекулы актина. Начинается взаимодействие актина с миозином, что сближает молекулы, принадлежащие тонким и толстым филаментам. В результате расстояние между Z-линиями уменьшается. При связывании актина и миозина молекула АТФ распадается на АДФ и фосфор неорганический. Распад АТФ ведет к расслаблению мышцы из-за изменения конформации миозина. Для восстановления способности к сокращению к головке миозина должна присоединиться следующая молекула АТФ. Весь процесс от появления мышечного потенциала до сокращения мышечного волокна называется электромеханической связью (сопряжением). Сокращение гладких мышц имеет особенность: Са 2+ связывается с особым белком – кальмодулином.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Механизм мышечного сокращения

Содержание

Нервно-мышечная реакция на силовую тренировку [ править | править код ]

Источник: «Программы тренировок», научное изд.
Автор: профессор, доктор наук Тудор Бомпа, 2016 г.

Структура мышц [ править | править код ]

Мышца — это комплексная структура, отвечающая за движение. Мышцы состоят из саркомеров, которые содержат определенное сочетание фибриллярных белков — миозина (толстые нити) и актина (тонкие нити), которые играют важную роль в мышечных сокращениях. Таким образом, саркомер — это сократительный элемент мышечного волокна, состоящий из миозиновых и актиновых белковых нитей.

Помимо этого, способность мышцы сокращаться и прилагать силу зависит конкретно от ее вида, площади поперечного сечения, а также длины и количества волокон внутри мышцы. Число волокон определяется генетикой, и на него невозможно повлиять с помощью тренировок; однако тренировки в состоянии изменить другие переменные. Например, число и толщина миозиновых нитей увеличивается посредством упорных тренировок с максимальной силовой нагрузкой. Увеличение толщины мышечных нитей увеличивает размер мышцы и силу сокращений.

Человеческое тело состоит из различных типов мышечных волокон, подразделяющихся на группы, и каждая группа относится к одной двигательной единице. В общем и целом в нашем организме имеются тысячи двигательных единиц, в которых находятся десятки тысяч мышечных волокон. Каждая двигательная единица содержит сотни или тысячи мышечных волокон, пребывающих в покое до тех пор, пока им не нужно действовать. Двигательная единица управляет совокупностью волокон и направляет их действия по закону «все или ничего». Этот закон означает, что при раздражении двигательной единицы импульс, направляемый в ее мышечные волокна, либо распространяется полностью — таким образом раздражая всю совокупность волокон, — либо не распространяется вообще.

Разные двигательные единицы реагируют на разные нагрузки при тренировках. Например, выполнение жима лежа с 60% повторного максимума задействует определенную совокупность двигательных единиц, тогда как более крупные двигательные единицы ожидают более высокой нагрузки. Поскольку последовательное задействование двигательных единиц зависит от нагрузки, необходимо разрабатывать специальные программы, чтобы активизировать и адаптировать основные группы двигательных единиц и мышечных волокон, играющих доминирующую роль в избранном виде спорта. К примеру, в тренировках для спринта на короткую дистанцию и легкоатлетических дисциплин (таких как толкание ядра) следует использовать тяжелые нагрузки, чтобы способствовать развитию силы, необходимой для оптимизации скорости и взрывных действий.

Мышечные волокна выполняют разные биохимические (метаболические) функции; выражаясь конкретнее, одни лучше приспособлены с физиологической точки зрения к работе в анаэробных условиях, а другие лучше работают в аэробных условиях. Волокна, которые используют кислород для выработки энергии, называются аэробными, тип I, красными или медленными. Волокна, которым кислород не требуется, называются анаэробными, тип II, белыми или быстрыми. Быстрые мышечные волокна, в свою очередь, делятся на подтипы IIА и IIХ (иногда называемые IIВ, хотя у людей тип IIВ практически не встречается [1] ).

Медленные и быстрые волокна существуют примерно в равной пропорции. Однако в зависимости от их функций, в некоторых группах мышц (например, подколенные сухожилия, бицепсы) содержится больше быстрых волокон, тогда как в других (например, в камбаловидной мышце) содержится больше медленных волокон. В таблице 2.1 мы сравниваем характеристики быстрых и медленных волокон.

Сравнение быстрых и медленных волокон

• Нервная клетка меньше — иннервирует от 10 до 180 мышечных волокон

• Развивают долгие, продолжительные сокращения

• Применяются для развития выносливости

• Активизируются во время низко- и высокоинтенсивной деятельности

• Большая нервная клетка — иннервирует

от 300 до 500 (или более) мышечных волокон

• Развивают короткие, сильные сокращения

• Применяются для развития скорости и силы

• Активизируются только во время высокоинтенсивной деятельности

Тренировки могут влиять на эти характеристики. Датские ученые Андерсен и Аагаард [2] [3] [4] [5] [6] в своих исследованиях показывают, что при объемных нагрузках или лактатных по природе тренировках волокна IIХ приобретают характеристики волокон IIА. То есть богатая миозином цепочка этих волокон становится более медленной и более эффективно справляется с лактатной деятельностью. Эти изменения можно повернуть вспять, снижая тренировочную нагрузку (тейперинг), в результате чего волокна IIХ возвращаются к изначальным характеристикам наиболее быстрых волокон [3] . Силовые тренировки также увеличивают размер волокон, благодаря чему вырабатывается больше силы.

Сокращение быстрой двигательной единицы более быстрое и мощное, чем сокращение медленной двигательной единицы. В результате пропорция быстрых волокон, как правило, выше в организме успешных спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми видами спорта, но они также быстрее утомляются. Спортсмены с более высоким скоплением медленных волокон, напротив, обычно преуспевают в видах спорта на выносливость, поскольку они могут выполнять нагрузки низкой интенсивности в течение более продолжительного времени.

Активизация мышечных волокон происходит по принципу величины, известному также как принцип Хеннемана [7] , согласно которому двигательные единицы и мышечные волокна активизируются начиная с меньшей в сторону большей. Активация всегда начинается с медленных волокон. При низкой или умеренно интенсивной нагрузке активируются медленные волокна и выполняют большую часть работы. При сильной нагрузке сначала сокращаются медленные волокна, затем в процесс вовлекаются быстрые волокна. При повторениях до отказа с умеренной нагрузкой двигательные единицы, состоящие из быстрых волокон, постепенно активизируются, чтобы поддерживать выработку силы, тогда как ранее задействованные двигательные единицы утомляются (см. рис. 1).

В распределении типов мышечных волокон у спортсменов, занимающихся разными видами спорта, могут наблюдаться различия. Это иллюстрируют рис. 2 и 2.3, представляющие общий процент содержания быстрых и медленных мышечных волокон у спортсменов в избранных видах спорта. Например, существенная разница между спринтерами и марафонцами четко дает понять, что успех в некоторых видах спорта хотя бы частично определяется генетическим составом мышечных волокон спортсмена.

Следовательно, пиковая мощность, вырабатываемая спортсменами, также имеет отношение к распределению типов волокон — чем выше процент быстрых волокон, тем большую мощность развивает спортсмен. Процент быстрых волокон также имеет отношение к скорости: чем выше скорость спортсмена, тем выше процент имеющихся у него быстрых волокон. Из таких людей получаются превосходные спринтеры и прыгуны, а подобный природный талант следует направлять в русло скоростно-силовых видов спорта. Попытка тренировать их, скажем, для бега на дистанцию означает трату таланта; в таких дисциплинах их ждет лишь средний успех, тогда как из них могут выйти отличные спринтеры, бейсболисты или футболисты (на этом список скоростносиловых видов спорта не кончается).

Механизм мышечных сокращений [ править | править код ]

Как мы описывали раньше, мышечные сокращения происходят в результате цепочки событий с участием белковых нитей — миозина и актина. В миозиновых нитях содержатся поперечные мостики — крошечные перемычки, выступающие вбок по направлению к актиновым нитям. Возбуждение, приводящее к сокращениям, стимулирует все волокно, создавая химические изменения, позволяющие актиновым нитям соединяться с миозиновыми поперечными мостиками. Связывание миозина с актином посредством поперечных мостиков высвобождает энергию, из-за чего поперечные мостики поворачиваются, таким образом подтягивая или совершая скользящее движение, связывающее миозиновые нити с актиновыми. Это скользящее движение вызывает мышечное сокращение, которое вырабатывает силу.

Чтобы визуализировать это иначе, вообразите гребную лодку. Весла представляют собой миозиновые нити, а воды — актиновые. Когда весла ударяются о воду, лодка с силой тянется вперед — и чем больше в воде весел, чем выше физическая сила гребца, тем больше вырабатываемая сила. Увеличение количества и толщины миозиновых нитей таким же образом повышает выработку силы.

Описанная ранее теория скользящих нитей дает понять, как работают мышцы, чтобы выработать силу. Эта теория включает в себя механизмы, способствующие эффективным мышечным сокращениям. Например, освобождение запаса эластичной энергии и рефлекторная адаптация играют ключевую роль в оптимизации спортивной работоспособности, но подобная адаптация происходит только тогда, когда в процессе тренировки происходит правильная стимуляция. Например, способность спортсмена использовать запас энергии для того, чтобы прыгать выше или толкать ядро дальше, оптимизируется посредством взрывных движений, как те, которые используются в плиометрическом тренинге. Однако мышечные компоненты — как, например, эластичные компоненты (сюда входят сухожилия, мышечные волокна и поперечные мостики) — не могут осуществлять эффективную транспортировку энергии, если спортсмен не укрепляет параллельные эластичные компоненты (напр., связки) и коллагеновые структуры (обеспечивающие стабильность и предохраняющие от травм). Если телу нужно выдерживать силы и воздействия, которым спортсмен подвергается, чтобы оптимизировать эластичные качества мышц, анатомическая адаптация должна предшествовать силовому тренингу.

Рефлекс — это непроизвольное мышечное сокращение, вызванное внешним стимулом [8] . Два основных компонента контроля рефлексов — это мышечные веретена и нервносухожильное веретено. Мышечные веретена реагируют на величину и скорость мышечного растяжения [9] , тогда как нервно-сухожильное веретено (которое находится в местах соединения мышечных волокон с сухожильными пучками [8] ) реагирует на мышечное напряжение. Когда в мышцах развивается высокая степень напряжения или растяжения, мышечные веретена и нервно-сухожильное веретено непроизвольно расслабляют мышцу, чтобы защитить ее от повреждения и травмы.

При пресечении этих ингибиторных реакций повышается спортивная работоспособность. Единственный способ добиться этого — адаптировать организм к более высокой степени напряжения, что повышает порог активизации рефлексов. Этой адаптации можно добиться посредством силового тренинга с использованием постепенно утяжеляющейся нагрузки (до 90 процентов повторного максимума или даже выше), таким образом вынуждая нервно-мышечную систему выдерживать более высокое напряжение, постоянно задействуя большее число быстрых волокон. В быстрых волокнах вырабатывается больше белка, что способствует увеличению силы.

Все спортивные движения выполняются по двигательной модели, которая называется циклом растяжение — сокращение и характеризуется тремя основными типами сокращения: эксцентрическим (удлинение), изометрическим (статичное положение) и концентрическим (сокращение). Например, волейболист, который быстро приседает и сразу подпрыгивает, чтобы блокировать атакующий удар, выполнил весь цикл растяжение — сокращение. То же касается и спортсмена, который опускает штангу на грудь и быстро выполняет взрывное движение, вытягивая руки. Чтобы полноценно пользоваться физиологическими качествами цикла растяжение — сокращение, мышца должна быстро переходить от удлинения к сокращению [10] (Schmidtble-icher, 1992).

Мышечный потенциал оптимизируется, когда активизируются все сложные факторы, влияющие на цикл растяжение — сокращение. Их влияние можно использовать для улучшения спортивных показателей только тогда, когда нервно-мышечная система стратегически стимулируется в правильной последовательности. Именно для достижения этой цели периодизация тренировки силы основывает планирование этапов на физиологической базе выбранного вида спорта. После составления эргогенного профиля (оценки вклада энергетических систем) выбранного вида спорта нужно пошагово распланировать этапы тренировки, чтобы перенести положительную нервно-мышечную адаптацию на практические показатели деятельности человека. Таким образом, понимание прикладной человеческой физиологии и установление цели в конце каждого этапа помогают тренерам и спортсменам интегрировать физиологические принципы в конкретную спортивную тренировку.

Повторим: скелетно-мышечная система тела — это сочетание костей, прикрепляемых друг к другу с помощью связок в области суставов. Пересекающие эти суставы мышцы дают силу для движения тела. Однако скелетные мышцы не сокращаются независимо друг от друга. Движения, выполняемые вокруг сустава, производятся несколькими мышцами, каждая из которых выполняет определенную роль, как уже было упомянуто выше.

Агонисты — или синергисты — это мышцы, которые взаимодействуют друг с другом при выполнении движения. В большинстве случаев, особенно если речь идет об умелом и опытном спортсмене, мышцы-антагонисты расслабляются, облегчая движение. Поскольку взаимодействие мышц группы агонистов и антагонистов напрямую влияет на спортивные движения, неправильное взаимодействие между этими группами может привести к порывистому или скованному движению. Следовательно, гладкость мышечного сокращения можно улучшить, если сосредоточиться на расслаблении антагонистов.

По этой причине одновременное сокращение (одновременная активизация мышц-агонистов и антагонистов, чтобы стабилизировать сустав) рекомендуется только на ранних стадиях реабилитации после травмы. Здоровому же спортсмену, особенно если он занимается силовыми видами спорта, не нужно выполнять упражнения (например, на нестабильной поверхности), вызывающие одновременные сокращения. К примеру, одной из основных характеристик элитных спринтеров является очень низкая миоэлектрическая активность мышц-антагонистов в каждой фазе цикла шага [11] .

Первичные мышцы в первую очередь отвечают за суставное действие, которое является частью объемного силового движения или технической способности. Например, во время флексии локтя (сгибание бицепса) первичной мышцей является двуглавая мышца, тогда как трехглавая мышца (трицепс) выступает в роли антагониста и должна быть расслаблена, чтобы обеспечить беспрепятственное действие. В дополнение к этому стабилизаторы, или фиксаторы (обычно это меньшие мышцы), сокращаются изометрически, чтобы закрепить кость так, чтобы у первичных мышц была прочная база, откуда начинать натяжение. Мышцы других конечностей также могут принимать в этом участие, выступая в роли стабилизаторов, позволяющих первичным мышцам выполнять необходимые движения. Например, когда дзюдоист тянет соперника на себя, удерживая его за дзюдоги, мышцы его спины, ног и живота сокращаются изометрически, чтобы обеспечить стабильное основание для действия локтевых сгибателей (бицепсов), плечевых разгибателей (задние дельты) и лопаточных аддукторов и депрессоров (трапециевидная мышца и широчайшая мышца спины).

Механика мышечных сокращений [ править | править код ]

Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

Механизм скольжения филаментов [ править | править код ]

Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 1). (В 1954 г. две группы исследователей — X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке — сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей — актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

Актин и миозин — два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком — тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тропомиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы — актин и миозин — и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме — АТФ предотвращает мышечную ригидность.

Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

Внимание: Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений [ править | править код ]

Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

Скорость укорочения мышечных волокон [ править | править код ]

Скорость укорочения мышцы зависит от нагрузки на эту мышцу (закон Хилла, рис. 3). Она максимальна без нагрузки, а при максимальной нагрузке практически равна нулю, что соответствует изометрическому сокращению, при котором мышца развивает силу, не изменяя своей длины.

Влияние растяжения на силу сокращений: кривая растяжения в покое [ править | править код ]

Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое.

Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы — эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

источник

Электрофорез с применением Прозерина

Для лечения разного рода неврологических нарушений часто используется электрофорез с Прозерином. Эта методика нашла широкое распространение как среди взрослого населения, так и среди детей. Физиотерапевтическое влияние усиливается действием препарата, что даёт более сильный эффект.

С помощью электрофореза обеспечивается более глубокое проникновение лекарства, что позволяет применять его местно. Это снижает вероятность появления побочных эффектов и уменьшает общее отрицательное влияние на организм. Метод пользуется особой популярностью в неврологии за счёт действия на нервно-мышечную передачу.

Как это действует?

Электрофорез представляет собой воздействие постоянным электрическим током на ткани организма. Одновременно с электрода поступает лекарственное вещество, которое распадается на ионы. Они проникают в ткани и оказывают фармакологический эффект, свойственный препарату. Для каждого лекарства подбирается концентрация и определяется полюс, с которого оно будет вводиться. Для Прозерина это 0,1% раствор с анода.

Действие препарата и физиотерапевтический эффект суммируются между собой, что позволяет достичь больших результатов. Полученный эффект определяется подвижностью частиц в поле, создаваемом прибором, а также используемой концентрацией и областью воздействия.

Чем ближе к патологическому процессу проводится процедура, тем лучше действует методика.

Процент препарата, который проникает в ткани при электрофорезе, не превышает 10%. Учёными был проведён эксперимент, показавший несостоятельность теории о том, что высокая концентрация лекарства положительно влияет на эффективность процедуры. Это связано с включением сил торможения ионов для растворов от 5% и выше. Его называют феномен Дебая-Хюккеля.

Из-за малой проницаемости растворов при электрофорезе для этого метода используются только сильные препараты или растворы электролитов. Под действием тока лекарства изменяются, что добавляет им новые свойства или усиливает прежние. Местное воздействие прибором обеспечивает точечное накопление активного вещества. Это помогает избежать значительных побочных явлений, возникающих при системном действии.

Показания к процедуре

Электрофорез с Прозерином детям используется для лечения некоторых патологий. К ним относятся:

  • нейросенсорная тугоухость;
  • детский церебральный паралич;
  • нейрогенный мочевой пузырь.

Если у ребёнка возникло снижение слуха или беспокойство из-за неприятных ощущений внутри уха, стоит обратиться к ЛОРу. После проведённой аудиометрии врач сделает заключение о том, показано ли применение электрофореза с Прозерином или других методик лечения.

Диагноз ДЦП ставится по результатам осмотра неврологом. Иногда заболевание сопровождается выраженной гипотонией мышц. По этой причине для лекарственного электрофореза выбирается Прозерин. Он позволяет повысить тонус, даёт возможность больным детям совершать движения и развивать активность.

Нейрогенный мочевой пузырь часто имеет психофизиологическую этиологию. Но если она исключена, подозревают слабость сфинктера, удерживающего мочу, или атонию стенок пузыря. В этом случае эффективным лечением будет электрофорез с Прозерином на область поясницы и мочевого пузыря. Он поможет привести мышцы в тонус, и избавит ребёнка от проблемы с недержанием.

Для взрослых электрофорез с Прозерином также применяется. Он может быть назначен в нескольких случаях:

  • наличие миастении (Прозерин действует как миостимулятор);
  • парез конечностей вследствие рассеянного склероза (позволяет повысить двигательную активность пациента);
  • постинсультное состояние (помогает быстрее восстановить движения);
  • передозировка некоторыми миорелаксантами (курареподобные вещества);
  • осложнения и восстановительный период после нейротоксичных вирусов (герпес, эпидемический паротит, Эпштейна-Барр, Коксаки);
  • воспаление лицевого нерва (неврит с сопутствующей гипотонией мышц).

Место воздействия электрода зависит от локализации поражения. Так как большинство патологий поражают головной мозг, электрофорез проводится в области шеи. Это обеспечивает максимальное проникновение Прозерина в очаг, что существенно повышает его эффективность.

Побочные эффекты и противопоказания

Метод введения лекарств посредством электрофореза помогает избежать возможных побочных явлений.

Поэтому при этой методике лечения они возникают крайне редко.

При пероральном приёме Прозерина могут наблюдаться следующие явления:

  • увеличение тонуса ЖКТ и связанные с этим явления (диарея, метеоризм, рвота);
  • гиперсаливация (увеличение отделения слюны);
  • головные боли, нарушение сознания, общая слабость;
  • судороги, тремор;
  • нарушение зрения, стойкое изменение размера зрачка (миоз);
  • дизартрия, подёргивание мышц, боли в суставах;
  • аритмия, атриовентрикулярная блокада, остановка сердца;
  • спазм бронхов, одышка, апноэ;
  • крапивница, анафилактический шок.

Из-за большого количества нежелательных явлений при приёме внутрь Прозерин вводят с помощью электрофореза. Это помогает избежать побочных эффектов и сделать лечение более комфортным для пациента.

Из-за большой активности Прозерина, существует масса состояний, при которых его использование противопоказано.

Они перечислены в инструкции к препарату:

  • онкология в анамнезе;
  • гиперкинезы;
  • эпилепсия;
  • аллергическая реакция на компоненты препарата;
  • сердечные патологии (ИБС, аритмии любого характера, низкая частота сердечных сокращений, стойкое повышение артериального давления);
  • период вынашивания и вскармливания ребёнка грудью;
  • ваготомия;
  • тиреотоксикоз;
  • бронхиальная астма, склонность к бронхоспазму;
  • атеросклероз;
  • язвенная болезнь, обтурация ЖКТ, перитонит;
  • аденома простаты, непроходимость мочевыводящих путей;
  • токсическое поражение, когда ребёнок ослаблен.

Препарат разрешён к использованию под непрерывным контролем медицинского персонала. Особенно при одновременном приёме антихолинергических средств, а также у детей, принимающих антибиотики.

Альтернативные методы

Регулярно посещать медицинское учреждение для проведения процедур или находиться под стационарным наблюдением могут не все пациенты. Это связано с условиями и районом проживания, а также индивидуальными жизненными ситуациями. В связи с этим актуален вопрос поиска альтернативных методов восстановления тонуса мышц.

Использование различных местных препаратов (мазей, кремов, гелей) не способно дать желаемого эффекта. Этот способ лечения подойдёт только при диагнозе «неврит лицевого нерва». В этом случае подойдут мази на основе нестероидных противовоспалительных средств. К ним относится диклофенак и лекарства на его основе. Гели с этим веществом легко найти в аптеках, их часто используют при болях в мышцах и суставах.

Для лечения в домашних условиях можно приобрести аппарат для электрофореза.

Прозерин вводится с анода, катод остаётся без препарата. Лекарство продаётся во многих аптеках и имеет бюджетную цену (около 60 рублей). Для электрофореза подойдёт только 0,1% раствор. Таблетированная форма не используется для проведения процедуры.

Более современным аналогом Прозерина считается Нейромидин. Он выпускается в форме раствора для инъекций. Его стоимость значительно выше, но он лишён целого ряда побочных эффектов, которыми обладает Прозерин. Нейромидин следует применять только после еды. Он оказывает влияние на желудок, что может стать причиной сильных болей.

Другим аналогом Прозерина считается Аксамон. Его стоимость ниже, чем у Нейромидина, но эффективность на том же уровне. Выпускается препарат в ампулах с раствором для инъекций. Его часто сочетают с Мексидолом. Эти лекарства усиливают действие друг друга, а также нейтрализуют возможные побочные эффекты.

Замена электрофорезу с Прозерином должна подбираться лечащим врачом. Самостоятельная отмена препарата или приём аналога могут не привести к желаемому результату, а также спровоцировать ухудшение состояния. Несмотря на массу побочных эффектов, Прозерин остаётся востребованным препаратом для лечения множества заболеваний нейрогенного происхождения. А минимизировать возможный вред и усилить полезный эффект позволяет введение лекарства при помощи электрофореза.

источник

Прозерин в физиотерапии у детей

Для лечения разного рода неврологических нарушений часто используется электрофорез с Прозерином. Эта методика нашла широкое распространение как среди взрослого населения, так и среди детей. Физиотерапевтическое влияние усиливается действием препарата, что даёт более сильный эффект.

С помощью электрофореза обеспечивается более глубокое проникновение лекарства, что позволяет применять его местно. Это снижает вероятность появления побочных эффектов и уменьшает общее отрицательное влияние на организм. Метод пользуется особой популярностью в неврологии за счёт действия на нервно-мышечную передачу.

Электрофорез представляет собой воздействие постоянным электрическим током на ткани организма. Одновременно с электрода поступает лекарственное вещество, которое распадается на ионы. Они проникают в ткани и оказывают фармакологический эффект, свойственный препарату. Для каждого лекарства подбирается концентрация и определяется полюс, с которого оно будет вводиться. Для Прозерина это 0,1% раствор с анода.

Действие препарата и физиотерапевтический эффект суммируются между собой, что позволяет достичь больших результатов. Полученный эффект определяется подвижностью частиц в поле, создаваемом прибором, а также используемой концентрацией и областью воздействия.

Чем ближе к патологическому процессу проводится процедура, тем лучше действует методика.

Процент препарата, который проникает в ткани при электрофорезе, не превышает 10%. Учёными был проведён эксперимент, показавший несостоятельность теории о том, что высокая концентрация лекарства положительно влияет на эффективность процедуры. Это связано с включением сил торможения ионов для растворов от 5% и выше. Его называют феномен Дебая-Хюккеля.

Из-за малой проницаемости растворов при электрофорезе для этого метода используются только сильные препараты или растворы электролитов. Под действием тока лекарства изменяются, что добавляет им новые свойства или усиливает прежние. Местное воздействие прибором обеспечивает точечное накопление активного вещества. Это помогает избежать значительных побочных явлений, возникающих при системном действии.

Электрофорез с Прозерином детям используется для лечения некоторых патологий. К ним относятся:

  • нейросенсорная тугоухость;
  • детский церебральный паралич;
  • нейрогенный мочевой пузырь.

Если у ребёнка возникло снижение слуха или беспокойство из-за неприятных ощущений внутри уха, стоит обратиться к ЛОРу. После проведённой аудиометрии врач сделает заключение о том, показано ли применение электрофореза с Прозерином или других методик лечения.

Диагноз ДЦП ставится по результатам осмотра неврологом. Иногда заболевание сопровождается выраженной гипотонией мышц. По этой причине для лекарственного электрофореза выбирается Прозерин. Он позволяет повысить тонус, даёт возможность больным детям совершать движения и развивать активность.

Нейрогенный мочевой пузырь часто имеет психофизиологическую этиологию. Но если она исключена, подозревают слабость сфинктера, удерживающего мочу, или атонию стенок пузыря. В этом случае эффективным лечением будет электрофорез с Прозерином на область поясницы и мочевого пузыря. Он поможет привести мышцы в тонус, и избавит ребёнка от проблемы с недержанием.

Для взрослых электрофорез с Прозерином также применяется. Он может быть назначен в нескольких случаях:

  • наличие миастении (Прозерин действует как миостимулятор);
  • парез конечностей вследствие рассеянного склероза (позволяет повысить двигательную активность пациента);
  • постинсультное состояние (помогает быстрее восстановить движения);
  • передозировка некоторыми миорелаксантами (курареподобные вещества);
  • осложнения и восстановительный период после нейротоксичных вирусов (герпес, эпидемический паротит, Эпштейна-Барр, Коксаки);
  • воспаление лицевого нерва (неврит с сопутствующей гипотонией мышц).

Место воздействия электрода зависит от локализации поражения. Так как большинство патологий поражают головной мозг, электрофорез проводится в области шеи. Это обеспечивает максимальное проникновение Прозерина в очаг, что существенно повышает его эффективность.

Метод введения лекарств посредством электрофореза помогает избежать возможных побочных явлений.

Поэтому при этой методике лечения они возникают крайне редко.

При пероральном приёме Прозерина могут наблюдаться следующие явления:

  • увеличение тонуса ЖКТ и связанные с этим явления (диарея, метеоризм, рвота);
  • гиперсаливация (увеличение отделения слюны);
  • головные боли, нарушение сознания, общая слабость;
  • судороги, тремор;
  • нарушение зрения, стойкое изменение размера зрачка (миоз);
  • дизартрия, подёргивание мышц, боли в суставах;
  • аритмия, атриовентрикулярная блокада, остановка сердца;
  • спазм бронхов, одышка, апноэ;
  • крапивница, анафилактический шок.

Из-за большого количества нежелательных явлений при приёме внутрь Прозерин вводят с помощью электрофореза. Это помогает избежать побочных эффектов и сделать лечение более комфортным для пациента.

Из-за большой активности Прозерина, существует масса состояний, при которых его использование противопоказано.

Они перечислены в инструкции к препарату:

  • онкология в анамнезе;
  • гиперкинезы;
  • эпилепсия;
  • аллергическая реакция на компоненты препарата;
  • сердечные патологии (ИБС, аритмии любого характера, низкая частота сердечных сокращений, стойкое повышение артериального давления);
  • период вынашивания и вскармливания ребёнка грудью;
  • ваготомия;
  • тиреотоксикоз;
  • бронхиальная астма, склонность к бронхоспазму;
  • атеросклероз;
  • язвенная болезнь, обтурация ЖКТ, перитонит;
  • аденома простаты, непроходимость мочевыводящих путей;
  • токсическое поражение, когда ребёнок ослаблен.

Препарат разрешён к использованию под непрерывным контролем медицинского персонала. Особенно при одновременном приёме антихолинергических средств, а также у детей, принимающих антибиотики.

Регулярно посещать медицинское учреждение для проведения процедур или находиться под стационарным наблюдением могут не все пациенты. Это связано с условиями и районом проживания, а также индивидуальными жизненными ситуациями. В связи с этим актуален вопрос поиска альтернативных методов восстановления тонуса мышц.

Использование различных местных препаратов (мазей, кремов, гелей) не способно дать желаемого эффекта. Этот способ лечения подойдёт только при диагнозе «неврит лицевого нерва». В этом случае подойдут мази на основе нестероидных противовоспалительных средств. К ним относится диклофенак и лекарства на его основе. Гели с этим веществом легко найти в аптеках, их часто используют при болях в мышцах и суставах.

Для лечения в домашних условиях можно приобрести аппарат для электрофореза.

Прозерин вводится с анода, катод остаётся без препарата. Лекарство продаётся во многих аптеках и имеет бюджетную цену (около 60 рублей). Для электрофореза подойдёт только 0,1% раствор. Таблетированная форма не используется для проведения процедуры.

Более современным аналогом Прозерина считается Нейромидин. Он выпускается в форме раствора для инъекций. Его стоимость значительно выше, но он лишён целого ряда побочных эффектов, которыми обладает Прозерин. Нейромидин следует применять только после еды. Он оказывает влияние на желудок, что может стать причиной сильных болей.

Другим аналогом Прозерина считается Аксамон. Его стоимость ниже, чем у Нейромидина, но эффективность на том же уровне. Выпускается препарат в ампулах с раствором для инъекций. Его часто сочетают с Мексидолом. Эти лекарства усиливают действие друг друга, а также нейтрализуют возможные побочные эффекты.

Замена электрофорезу с Прозерином должна подбираться лечащим врачом. Самостоятельная отмена препарата или приём аналога могут не привести к желаемому результату, а также спровоцировать ухудшение состояния. Несмотря на массу побочных эффектов, Прозерин остаётся востребованным препаратом для лечения множества заболеваний нейрогенного происхождения. А минимизировать возможный вред и усилить полезный эффект позволяет введение лекарства при помощи электрофореза.

Применяемый в рамках физиотерапии данный метод аппаратного введения лекарств помогает безболезненно доставить нужное средство непосредственно к патологическому очагу. Узнайте, какие медикаменты можно транспортировать в организм при помощи этой процедуры.

Тема благотворного влияния тока на здоровье человека поднималась научным сообществом с давних времен. Лекарственный электрофорез, который в медицине еще называют гальванофорезом, гальванизацией или ионофорезом, предполагает преобразование под воздействием электрических импульсов разных медикаментозных средств в мельчайшие частицы – ионы с дальнейшей доставкой последних в проблемные области. При аппаратном введении лекарственных препаратов большая их часть остается в слоях дермы. Остатки же транспортируются с кровью и лимфой по всему организму.

Данная процедура эффективна против целого ряда заболеваний. Недопонимание относительно того, электрофорез — что это, возникает у многих пациентов, впервые собирающихся пройти данную процедуру. Аппаратное введение лекарств рекомендуется при многих диагнозах: от нарушений опорно-двигательного аппарата до офтальмологических проблем. По этой причине вопрос, для чего нужен электрофорез, невозможно полностью раскрыть. Между тем для аппаратного введения медикаментов имеются некоторые ограничения. Противопоказания к электрофорезу следующие:

  • патологии сосудов и сердца;
  • онкологические заболевания;
  • повышенная температура;
  • воспалительные процессы в стадии обострения;
  • экзема и дерматитные проявления;
  • аллергия на вводимые во время процедуры лекарства

Аппаратное введение ионов этого лекарства помогает достичь бронхорасширяющего, противовоспалительного и болеутоляющего эффектов. Эуфиллин для электрофореза используется в виде 2-процентного раствора, который под влиянием тока проникает в слои дермы пациента. Оседание лекарства в подкожно-жировой клетчатке способствует его постепенному, дозированному поступлению в организм.

Стоит сказать, что за время процедуры происходит интенсивное насыщение хрящевой ткани больного активными компонентами препарата. Такая фармакология эуфиллина используется при лечении болезней опорно-двигательного аппарата: остеохондроза воротниковой зоны и поясничного отдела, межпозвоночной грыжи. Кроме того, его аппаратное введение применяется для улучшения мозгового и почечного кровообращения, лечения бронхита.

Указанное ферментное вещество участвует в расщеплении гиалуроновой кислоты, способствует более активному движению межсуставной жидкости. Лидаза для электрофореза выбирается с целью предупреждения и лечения спаечного процесса, воспалительных явлений разной локализации. Процедура способствует рассасыванию послеоперационных рубцов, восстановлению кожи после ожогов.

Аппаратное введение лидазы эффективно против негативных последствий пневмонии, туберкулеза, бронхита. Лечение отита и других воспалительных поражений ушей может осуществляться посредством одновременного использования эндоурального катафореза и внешнего анафореза. При этом раствором лидазы пропитывается только катод. Анод располагается на шее.

Гальванический ток помогает транспортировать активное вещество препарата непосредственно к проблемной области. Электрофорез с карипазимом применяется для лечения патологий позвоночника и суставов. Процедура особенно эффективна при межпозвоночной грыже. Ткани, за счет которых образуется болезненное выпячивание в позвоночном столбе, под воздействием тока размягчаются, что уменьшает раздражительность нервных корешков и, как следствие, выраженность болевого синдрома.

Запор – это длительная (более двух суток) задержка стула или при ежедневном стуле, опорожнение кишечника с затруднением без чувства его полного освобождения. В зависимости от причины возникновения различают 6 вариантов:

1. алиментарные, или пищевые, связанные с длительным приёмом рубленой, бедной клетчаткой пищи, недостаточным употреблением жидкости и пр.;
2. неврогенные, вызванные нарушением условных рефлексов (систематическое подавление позыва на стул), заболеваниями внутренних и половых органов, спинного и головного мозга;
3. воспалительные — при заболеваниях самого кишечника (колит, геморрой, трещины и свищи заднего прохода и пр.);
4. механические, связанные с возникновением препятствия в просвете кишечника (опухоли, каловые камни, давление спайками и др.);
5. токсические, вызванные отравлением некоторыми веществами (свинцом, морфином, атропином и др.);
6. эндокринные, связанные с нарушением функций яичников, щитовидной железы, гипофиза.

Физиотерапия запоров оказывается исключительно успешной в комбинации с диетой, обогащенной пищевыми волокнами.

Эффективно применение синусоидальных модулированных токов (СМТ) по поперечной методике. Один электрод размещают в области нижнегрудного и поясничного отдела позвоночника (площадь электрода составляет 200-250см2), а второй – на область проекции слепой кишки. Сила тока постепенно увеличивают до ощущения пациентом умеренной вибрации. Процедуры проводят на аппаратах ЭСМА 12.48 ФАВОРИТ и ЭСМА 12.20 КОМБИ.

Одновременно с наружным воздействием в полость прямой кишки на глубину до 7см (после предварительного очищения) помещают специальный ректальный электрод (виде стержня), а второй электрод располагают на передней брюшной стенке. На курс назначают до 10 процедур, проводимых ежедневно.

Хорошие результаты дает применение интерференцтерапия (ИТ). Проводя процедуры, электроды располагают по поперечной методике. Силу тока регулируют по ощущению пациентом умеренной вибрации под электродами. Длительность процедур 15-20 минут. Курс составляет 10-15 процедур, проводимых ежедневно. Наряду с улучшением самочуствия пациентов ИТ устраняют или уменьшают дискинетические расстройства, способствуют установлению регулярного стула. Аппараты ЭСМА 12.22 ПРОФИ и ЭСМА 12.21 ГАЛАНТ используют для проведения процедур интерференцтерапии.

Основной целью электростимулирующей терапии при лечении хронических запоров является стимуляция перистальтики толстой кишки. Нормальная сократительная способность кишечника, если она ослабевает, восстанавливается благодаря лечебной программе.

С учетом типа нарушений моторной функции толстой кишки эффективно применять: При запорах с гипомоторной дискинезией толстой кишки рекомендуется электрофорез с прозерином, кальцием. Возможно применение ультрафиолетового облучения живота. Лекарственный электрофорез проводят на аппаратах ЭСМА 12.19М ЛОТУС и ЭСМА 12.21У ГАЛАНТ и получил массы положительных отзывов от пациентов. Помимо это можно проводить фарадизацию живота; восходящий душ; ультразвук по лабильной методике по ходу нисходящей и сигмовидной кишок продолжительностью 3-5 минут, через день. При запорах с гиперкинетическая дискинезия — электрофорез спазмолитических препаратов (папаверина, платифиллина, дибазола, солей магния); тепловые процедуры; диатермия; парафиновые аппликации; грязевые аппликации. При запорах с гипомоторной дискинезией толстой кишки рекомендуется электрофорез с кальцием, прозерином; ультрафиолетовое облучение живота (Лекарственный электрофорез проводят на аппаратах ЭСМА 12.19М ЛОТУС и ЭСМА 12.21У ГАЛАНТ); фарадизация живота; восходящий душ; ультразвук по лабильной методике по ходу нисходящей и сигмовидной кишок продолжительностью 3-5 минут, через день. Также возможно применение иглорефлексотерапии с учетом моторики толстой кишки.

Профессиональное медицинское оборудование и аппараты для спортивной восстановительной медицины ЭСМА.

На фото представлены следующие модели аппаратов:
Компьютерное медицинское оборудование — аппарат — комплекс ЭСМА 12.22 ПРОФИ
Миостимулятор ЭСМА 12.16 УНИВЕРСАЛ

Прозерин в ампулах: цена, для чего нужен. Электрофорез с прозерином детям: делаем периодическими курсами в течение трех лет

У моего сына плоско-вальгусная деформация стопы. Начали лечить это дело с 2 лет, сейчас ему почти 5. Процесс небыстрый, но все-таки немного получилось улучшить ситуацию. С диагноза «2-3 степень» перешли на стабильную «2 степень», с плоскостопием практически справились, остался вальгус. Сын сильно кривит стопу внутрь, это и есть вальгус. Из-за этого идет неправильная постановка всей ноги. Также слабые мышцы в голенях, это в том числе тоже влияет на кривизну стопы.

Что мы делаем при нашем диагнозе «вальгусная деформация стоп»:

  1. Массаж голеней и стоп. В идеале делать это через каждые 2-3 месяца, но мы делаем раза 3 в год.
  2. Электрофорез и амплипульс (СМТ) с прозерином. Мы НЕ колем прозерин в уколах, мы делаем с ними физиопроцедуры!
  3. Ходьба босиком (это самое сложное, отказывается ходить босиком), ходьба по специальным коврикам и т.д.

Прозерин: цена и для чего нужен

Стоит прозерин копейки. Упаковка 17 гривен, в упаковке 10 ампул.

На один курс нам нужно две упаковки. Будь то амплипульс или электрофорез, на одну ногу у нас идет одна ампула, соответственно для одного сеанса нужно две ампулы — по одной на каждую ногу. Итого 10 ампул хватает на 5 сеансов, а для 10 сеансов нужно 20 ампул, то есть две упаковки.

  • Миастения (мышечная слабость),
  • парезы (уменьшение силы и/или амплитуды движений) и параличи;
  • восстановительный период после менингита;
  • атрофия зрительного нерва, невриты (воспаление нерва);
  • глаукома (повышенное внутриглазное давление);
  • для профилактики и лечения атонии (потери тонуса) желудка, кишечника, мочевого пузыря,
  • для стимулирования родов;
  • как антидот (противоядие) миорелаксантов (средств, расслабляющих мышцы).

В нашем случае имеет место быть мышечная слабость, называется она красивым словом миастения.

Электрофорез с прозерином детям назначает ортопед. Возможно, невролог. Нам назначал именно ортопед, т.к. у невролога к нам нет претензий.

Как это происходит: нужна ампула прозерина, две тряпочки, эластичный бинт и, соответственно, аппарат электрофорез. Тряпочки смачиваются раствором прозерина, в них заматываются электроды, кладутся в нашем случае на внутреннюю поверхность голени и внешнюю поверхность стопы, включается аппарат на 10 минут. Ребенок в это время чувствует как будто «муравьи побежали». Сила и интенсивность воздействия регулируется аппаратом.

Получается, что препарат вводится путем воздействия электрофорезом, с помощью проводников.

Насколько мой сын активный и неусидчивый, он без проблем выдерживает процедуру. Если вам это еще только предстоит, очень рекомендую взять с собой игрушки, книжки или планшет/телефон, чтобы ребенка отвлечь и развлечь.

После курса процедур с прозерином ощущается, что мышцы стали сильнее. Поэтому и назначаются несколько курсов, чтобы постоянно воздействовать на слабые мышцы.

Побочек не было, никаких претензий к прозерину у меня нет. Постоянные массажи и процедуры недешевы, поэтому радует, что хотя бы лекарство прозерин стоит недорого.

Ортопедические проблемы у детей представляют собой очень распространенные недуги, которые врачи вынуждены нередко диагностировать. Их необходимо устранят в детском возрасте, пока они еще не привели к значительному ухудшению состояния ребенка. В первую очередь это касается вальгусных деформаций стоп, способных приводить к тяжелым последствиям, которые сложно в дальнейшем корректировать.

Вальгусная деформация стоп у детей — это патология развития нижней части конечности ребенка, которая характеризуется уменьшением высоты свода стопы, а также проявлением х-подобного искривления оси. Такое заболевание — наиболее частой в сфере ортопедии детского возраста.

Международная классификация болезней десятого пересмотра относит вальгусные деформации стоп у детей к двум различным категориям: врожденные деформации стопы, другие приобретенные деформации конечностей.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Также следует выделить деформацию большого пальца стопы — она может быть самостоятельной патологией или же быть спровоцированной вальгусным изменением других костей.

При возникновении какого-либо из симптомов деформации стоп, а также для обычного осмотра ножек ребенка, необходимо обращаться в медицинское учреждение к специализированному врачу ортопеду-травматологу.

Одним из известных детских педиатров, который сделал некоторый вклад в направлении детской ортопедии, является Е. О. Комаровский. Он рекомендует в качестве профилактических и терапевтических мер ребенку дома в квартире ходить босиком без какой-либо обуви. При этом поверхность должна быть полностью ровной и гладенькой — это позволит сформировать стопу наиболее корректно. К тому же босиком также стоит выполнять специальные гимнастические упражнения.

Вальгусные изменения стоп в зависимости от времени ее проявления и формирования может быть двух видов:

В первом случае дефекты закладываются еще внутриутробном периоде, когда кость формируется в неправильном положении из-за некоторых факторов. После родов в течении первых нескольких месяцев жизни ребенка у него диагностируют данный недуг. Деформация может быть легкой или же достаточно серьезной, отчего и зависит дальнейшее лечение ребенка.

Приобретенная форма может быть связанна с различными факторами. В первую очередь это относится к несовершенствам сухожильного и связочного аппарата, влияющих на определенные изменения костной системы. Отклонения начинают проявляться лишь в возрасте 10-12 месяцев, когда малыш стает на свои ноги. До этого момента проблемы могут быть совершенно незаметными ни для родителей, ни для врачей по внешнему осмотру.

Почти всегда вальгусная деформация стоп формируется у тех детей, которые имеют ослабленную мышечную мускулатуру вследствие гипотонии. Причины этого могут быть следующими:

  • недоношенность плода;
  • гипотрофии, появившиеся во внутриутробном периоде;
  • ослабление соединительной ткани;
  • частые заболевания ребенка после рождения, в том числе острыми респираторными вирусными инфекциями, бронхитами или пневмониями;
  • рахитные заболевания;
  • некоторые нейромышечные болезни (полинейропатии, детский церебральный паралич, миодистрофии, полиомиелит);
  • чрезмерная масса тела;
  • некоторые травмы нижних конечностей (переломы, растяжения связок, ушибы и т.д.);
  • неправильное развитие костей или суставов;
  • вывихи бедра при рождении;
  • некорректный выбор обуви;
  • преждевременная постановка ребенка на собственные ноги и др.

Ослабление тонуса мышц приводит к тому, что свод стопы не выдерживает нагрузки, из-за чего мышцы, удерживающие кости, ослабевают. Вальгусные изменения стоп в детском возрасте приводят к тому, что голеностоп смещается во внутреннюю часть, а пятка, как и фаланги пальцев — кнаружи.

Во многих случаях определить по внешнему осмотру симптомы вальгусных изменений стоп у детей до того времени, как они начинают ходить, невозможно. Именно поэтому чаще всего данный диагноз ставится где-то ближе к годовалому возрасту ребенка. Связанно это с тем, что малыш, делая шаги, вступают не полностью на всю стопу, а лишь на ее боковую поверхность.

По мере прогрессирования заболевания стопа ребенка начинает приобретать особую Х-образную форму. Походка постепенно приобретает немного неуклюжий или неуверенный вид. Ребенок начинает шаркать, полностью не поднимая ногу. В процессе игры со своими одногодками можно отметить, что он намного быстрее устает, нежели остальные. Это связанно с болями в ногах или спине.

После длительных или серьезных нагрузок вечером у ребенка ноги могут немного опухнуть. В некоторых случаях даже проявляются судороги в икрах.

Обувь больного ребенка изнашивается неравномерно, поэтому ее также следует проверить. Особенно в тех случаях, когда уже есть некоторые признаки заболевания.

Из-за вальгусной деформации стоп существует риск возникновения следующих болезней и патологий:

  • плоскостопии;
  • укорочения ног или их деформирование;
  • сколиозов разных отделов позвоночника;
  • остеохондрозов;
  • изменений тазовых костей;
  • изменений голеностопа и колена;
  • артроза и т. д.

Осложнения появляются лишь в тех случаях, когда проблема вальгусной деформации не устраняется долгое время, постепенно прогрессируя.

Существует три различных степени изменения стоп у детей, которые характеризуются некоторыми измененными параметрами строения конечности ребенка.

  1. Легкая степень — самая незначительная форма вальгусной деформации стоп, при которой высота свода снижена не до 15-20 миллиметров. Угол высоты свода характеризуется величиной до 140 градусов. Пяточная кость наклонена всего до 15 градусов. Больной ребенок при этой форме может даже не чувствовать никаких симптомов или же не придавать дискомфортным ощущения значения. Изменение положения заднего отдела — до 10 градусов.
  2. Средняя степень — это серьезная форма вальгусной деформации, для которой характерно снижение свода до 10 миллиметров, его угол — до 160 градусов. Пяточная кость меньше наклонена — до 10 градусов. Изменение положения заднего отдела — до 15 градусов.
  3. Тяжелая степень — наиболее сложная форма вальгусной деформации. Снижение свода достигает 5 миллиметров, его угол уменьшен до 180 градусов. Пятничная кость наклонена лишь на 5 градусов, в то время как задний отдел отклонен на 20 градусов.

Болезнь необходимо исправлять на ранних стадиях, которые еще поддаются коррекции. Последняя форма вальгусных изменений может быть исправлена лишь при помощи специальной операции. Связанно это с тем, что преимущественно при ней существуют очень серьезные последствия, а также изменения в других частях конечности ребенка.

Заподозрить наличие проблемы с ногами у ребенка может педиатр. Но полную диагностику вальгусного изменения стоп должен проводить лишь ортопед-травматолог, специализирующийся на проблемах детей. Именно этот специалист может поставить правильный диагноз, а также произвести коррекцию проблемы.

В первую очередь, посетив ортопеда, врач должен осмотреть ребенка, определить внешние изменения, а также степень подвижности суставов. Обращать внимание необходимо на отклонения пальцев и пятки кнаружи, изменения сводов, а также смещение средней части внутрь. Для подтверждения диагноза необходимо проведение некоторых инструментальных методов диагностики:

  • рентгенографии стоп в трех разных проекциях;
  • компьютерной плантографии стоп;
  • подометрии.

Рентген позволяет определить изменения стоп касательно друг друга. Плантография осуществляется, чтобы определить некоторые морфологические параметры конечностей. Подометрия позволяет узнать, каким образом по стопе распределяется нагрузка. К тому же этот вид исследования может обнаружить проблему еще на тех стадиях, когда другие методы ее не выявляют.

Для того чтобы определить причины болезни нередко проводить ультразвуковое исследование суставов, а также консультируются со смежными специалистами, одним из которых является детский невролог. Он может провести дополнительное исследование, если на это будут указания.

Коррекция вальгусного изменения стоп у детей подразумевает восстановление корректного положения ног и их составных частей, чтобы ребенок мог нормально и без каких-либо проблем осуществлять жизнедеятельность. В первую очередь это касается ходьбы, а также предотвращения возникновения последствий.

Чаще всего при врожденной патологии врачи рекомендуют иммобилизовывать конечности, то есть накладывать на них специальные гипсовые повязки. Подбор этих средств должен осуществлять ортопед-травматолог, учитывая степень развития болезни, а также ее клинические особенности и признаки. Такие повязки помогают постепенно исправлять неправильное положение разных частей стопы, делая ее максимально правильно построенной. На ранних этапах болезни с помощью такого метода можно полностью исправить проблему.

При приобретенном недуге применяют некоторые иные методики терапии. Они в большинстве случаев показаны и тогда, когда у ребенка максимально откорректировали при помощи повязок врожденную патологию. Врачи рекомендуют:

  • принимать специальные ванны для ног;
  • проходить курсы массажа и мануальной терапии;
  • терапию при помощи парафина;
  • прикладывать озокеритовые и грязевые аппликации;
  • электрофорез;
  • иглорефлексотерапию;
  • лечение при помощи магнитов и т. д.

Также детям обязательно рекомендуется покупать особую ортопедическую обувь со стельками, подобранными под коррекцию определенной стопы. Кроме них, можно использовать супинаторы. Подбирать эти средства необходимо в медицинских учреждениях или в специализированных аптеках, имеющих специалистов в области ортопедии детей.

Очень сложно самому подобрать ребенку обувь, которая не навредит ему. В этой статье вы можете узнать, как выбрать ребенку обувь при вальгусной деформации стопы.

К оперативному вмешательству для лечения вальгусных изменений прибегают крайне редко. Показания к такому лечение — последняя стадия развития болезни. Степень хирургического воздействия на ногу ребенка подбирается индивидуально с учетом всех особенностей строения стопы больного малыша. Операция может заключаться в пересадке сухожилий с других частей тела, удлинении ахиллова сухожилия или же наложении специальной металлической конструкции, способной удерживать части стопы в правильном положении.

В последнее время при возможности проводят специальные малоинвазивные операции, которые не оставляют на теле ребенка значительных следов.

В этом видео вы узнаете как в игровой форме делать с ребенком упражнения и массаж для борьбы с вальгусной деформацией стопы.

Очень важно следовать некоторым простым профилактическим правилам, которые помогут уберечь ребенка от образования вальгусной деформации стоп:

  1. Нагружать нижние конечности малыша следует только после семимесячного возраста. В более ранний период можно применять некоторые гимнастические упражнения, оговоренные с педиатром.
  2. Необходимо правильно и полноценно кормить ребенка.
  3. Обувь подбирать необходимо наиболее корректно. Она должна быть качественной и подходящей под ногу малыша. Сзади она должна быть жесткой, с задником высотою до 3-4 сантиметров выше пятки. Подошва должна немного гнуться. Лучше всего, если в обуви будет маленький супинатор.
  4. Обязательно на протяжении первых лет жизни ребенка проводит периодические осмотры в ортопеда-травматолога. Это касается возраста 1, 3 и 6 месяцев, а также 1 и 3 лет. Когда ребенку становится 4 годика, посещение должно быть ежегодным.

Выполняя профилактику вальгусного изменения стоп, можно избежать необходимости проводить лечения ребенка.

Вальгусная деформация стоп — это патология, которая поддается коррекции. Чем раньше мама с ребенком обратиться в медицинское учреждение, тем больше шансов провести лечение менее инвазивно, долго и сложно. Поэтому никогда не нужно медлить при возникновении определенных симптомов изменения стопы ребенка.

Прозерин – синтетический ингибитор холинэстеразы, восстанавливающий нервно-мышечную проводимость, урежающий частоту сердечных сокращений, повышающий секрецию желез (слюнных, желудочно-кишечного тракта, потовых и бронхиальных), повышающий кислотность желудочного сока, суживающий зрачок, вызывающий спазм аккомодации, снижающий внутриглазное давление, усиливающий тонус гладкой мускулатуры и мочевого пузыря, вызывающий спазм бронхов, тонизирующий скелетную мускулатуру.

  • Таблетки: плоскоцилиндрической формы, белого цвета, с фаской (по 10 шт. в контурных ячейковых упаковках, 2 упаковки в пачке картонной);
  • Раствор для инъекций: бесцветная прозрачная жидкость (по 1 мл в ампулах нейтрального стекла, по 10 ампул с ампульным ножом или скарификатором в картонной пачке либо по 5 или10 ампул в контурной ячейковой упаковке, 1 или 2 упаковки с ампульным ножом или скарификатором в пачке картонной; если используются ампулы с точкой надлома или кольцом излома ампульный нож/скарификатор в упаковку не вкладывается);
  • Раствор для внутривенного (в/в) и подкожного (п/к) введения: бесцветная прозрачная жидкость (по 1 мл в ампулах, по 10 ампул с ампульным скарификатором в пачке картонной либо по 5 ампул в контурных ячейковых упаковках, по 2 упаковки с ампульным скарификатором в пачке картонной).

Активное вещество – неостигмина метилсульфат (прозерин):

  • 1 таблетка – 15 мг;
  • 1 мл раствора для инъекций – 0,5 мг;
  • 1 мл раствора для в/в и п/к введения – 0,5 мг.

Вспомогательные компоненты таблеток: крахмал картофельный, кальция стеарат моногидрат, сахароза (сахар).

Дополнительное вещество инъекционных растворов: вода для инъекций.

Для всех лекарственных форм Прозерина:

  • Миастения gravis;
  • Параличи;
  • Двигательные нарушения после травмы мозга;
  • Восстановительный период после перенесенного энцефалита, полиомиелита, менингита.

Дополнительно для инъекционных растворов:

  • Атония желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря (профилактика и лечение);
  • Невриты;
  • Слабость родовой деятельности (для стимуляции);
  • Мышечная слабость и угнетение дыхания (в качестве антидота после анестезии с использованием недеполяризующих миорелаксантов);
  • Атрофия зрительного нерва.

Для всех лекарственных форм:

  • Эпилепсия;
  • Аритмии;
  • Брадикардия;
  • Стенокардия;
  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Ваготомия;
  • Выраженный атеросклероз;
  • Гиперкинезы;
  • Тиреотоксикоз;
  • Бронхиальная астма;
  • Инфекционные заболевания в остром периоде;
  • Гиперплазия предстательной железы;
  • Механическая обструкция желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей;
  • Перитонит;
  • Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
  • Беременность;
  • Лактация;
  • Гиперчувствительность к компонентам препарата.

Дополнительно для таблеток:

  • Дефицит сахаразы/изомальтазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция, непереносимость фруктозы;
  • Возраст до 18 лет.

В таблетированной форме Прозерин назначают внутрь (за полчаса до еды), в форме раствора для инъекций – вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно, в форме раствора для в/в и п/к введения – внутривенно или подкожно.

Рекомендуемые схемы применения для взрослых в зависимости от показаний:

  • Миастения: разовая доза внутрь – 15 мг, суточная – 50 мг. Лечение заболевания длительное (25-30 дней) со сменой путей применения препарата, большая часть суточной дозы в форме таблеток назначается в дневное время, когда пациент находится в наибольшей степени усталости. При миастеническом кризе у взрослых Прозерин вводят внутривенно (с раствором натрия хлорида 0,9%) в дозе 0,25-0,5 мг, далее – подкожно в обычных дозах с небольшими перерывами. Для усиления действия препарата при необходимости дополнительно вводят п/к раствор эфедрина 5% (1 мл);
  • Двигательные нарушения вследствие травм центральной нервной системы, энцефалита и менингита, при параличах лицевого нерва: внутрь по 15 мг 1-2 раза в сутки в течение 2-3 недель;
  • Двигательные нарушения вследствие полиомиелита (в комплексе с физиотерапией, лечебной гимнастикой, бальнеологическим лечением и другими мероприятиями): внутрь по 15 мг 1 раз в сутки ежедневно или через день. Курс лечения состоит из 15-20 доз. С интервалами 2-3 месяца проводят повторные курсы;
  • Стимулирование родов: п/к в дозе 0,5 мг, при необходимости через 1 час введение повторяют. С первой дозой однократно вводят 1 мг 0,1% раствора атропина п/к;
  • Купирование действия недеполяризующих миорелаксантов: сначала вводят атропин в/в в дозе 0,5-0,7 мг, через 1-2 минуты (когда участится пульс) вводят в/в 1,5 мг Прозерина. При недостаточности эффекта вводят повторные дозы, но не более 5-6 мг неостигмина метилсульфата в течение 20-30 минут. Во время процедуры обеспечивают адекватную вентиляцию легких;
  • Профилактика послеоперационной атонии кишечника и мочевого пузыря (в том числе послеоперационной задержки мочи): п/к или в/м в дозе 0,25 мг как можно раньше после операции, далее – каждые 4-6 часов в этой же дозе в течение 3 дней;
  • Лечение задержки мочи: п/к или в/м в дозе 0,5 мг. Если в течение 1 часа диурез не восстанавливается, делают катетеризацию для опорожнения мочевого пузыря. Далее препарат вводят каждые 3 часа, всего – 5 инъекций.

Детям препарат назначают только при миастении гравис, лечение проводят исключительно в условиях стационара. Препарат вводят п/к или в/м в дозе 0,05 мг на 1 год жизни в сутки, но не более 0,375 мг за 1 инъекцию. Как правило, суточную дозу вводят однократно, но при необходимости могут разделить на 2-3 инъекции.

  • Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): брадикардия, аритмия, тахикардия, узловой ритм, атриовентрикулярная блокада, синкопе, неспецифические изменения на электрокардиограмме, снижение артериального давления (преимущественно при парентеральном введении), остановка сердца;
  • Со стороны нервной системы и органов чувств: слабость, сонливость, потеря сознания, головная боль, вертиго, дизартрия, нарушение зрения, миоз, судороги;
  • Со стороны дыхательной системы: одышка, усиление бронхиальной и фарингеальной секреции, бронхоспазм (преимущественно при парентеральном введении), угнетение дыхания вплоть до остановки;
  • Со стороны пищеварительной системы: метеоризм, тошнота, рвота, диарея, спастическое сокращение и усиление перистальтики кишечника, гиперсаливация;
  • Аллергические реакции: сыпь, зуд, гиперемия лица, анафилаксия;
  • Прочие: спазмы и подергивания скелетной мускулатуры (в т.ч. фасцикуляции мышц языка), тремор, артралгия, судороги, обильное потоотделение, учащение мочеиспускания.

Чтобы снять побочные эффекты, снижают дозу Прозерина либо прекращают его применение. Если возникает необходимость, вводят метоциния йодид, 0,1% раствор атропина или другие холиноблокаторы.

Во время лечения следует соблюдать осторожность при вождении автомобиля и выполнении работ, требующих скорости реакций и повышенного внимания.

Если во время терапии возникает миастенический или холинергический криз (вследствие недостаточной терапевтической дозы или передозировки соответственно), следует провести тщательную дифференциальную диагностику из-за схожести симптоматики.

При миастении Прозерин назначают в комбинации с анаболическими гормонами и глюкокортикостероидами.

Новокаинамид, хинидин, местные анестетики, ганглиоблокаторы (пахикарпина гидройодид), м-холиноблокаторы (в том числе гоматропина гидробромид, метоциния йодид, платифиллин и атропин) ослабляют м-холиномиметические эффекты препарата (являются его фармакологическими антагонистами), что проявляется усилением моторики желудочно-кишечного тракта, гиперсаливацией, сужением зрачка, брадикардией и др.

С осторожностью Прозерин следует применять одновременно с холинблокаторами, у пациентов с миастенией – одновременно с канамицином, неомицином, стрептомицином и другими антибиотиками, которые обладают антидеполяризующим эффектом, а также с антиаритмическими препаратами, местными анестетиками, средствами для общей анестезии и другими лекарственными средствами, нарушающими холинергическую передачу.

Неостигмина метилсульфат – антагонист недеполяризующих миорелаксантов (в т.ч. тубокурарина хлорида, рокурония бромида, атракурия безилата), восстанавливающий нервно-мышечную проводимость. В тех случаях, когда после окончания анестезии с применением недеполяризующих миорелаксантов мышечная слабость и угнетение дыхания сохраняются, Прозерин используют в качестве антидота данных средств.

Прозерин фармакологически несовместим с деполяризующими мышечными релаксантами (например, суксаметония йодидом).

Применяемый в больших дозах цианокобаламин ослабляет действие неостигмина метилсульфата.

Прозерин снижает активность пиридоксина.

Как и все ингибиторы холинэстеразы, Прозерин в сочетании со слабительными усиливает их действие, со стрихнином – значительно повышает тонус блуждающего нерва.

Противоаритмические препараты (β-адреноблокаторы) и неостигмина метилсульфат являются синергистами (усугубляется брадикардия).

Прозерин хорошо сочетается: при сердечнососудистых расстройствах – с никетамидом, при невритах – с тиамином, при мышечных дистрофиях – с кальция глюконатом и аденозинтрифосфатом.

Эфедрин потенцирует действие неостигмина метилсульфата, поэтому его вводят вместе с Прозерином при миастенических кризах.

Аналогами Прозерина являются: Прозерин-Дарница, Неостигмина метилсульфат, Убретид, Армин, Амиридин, Оксазил, Дезоксипеганина гидрохлорид.

Хранить в сухом, темном, недоступном для детей месте.

  • Таблетки – 5 лет при температуре до 25 °С;
  • Раствор для инъекций – 4 года при температуре 15-25 ºС;
  • Раствор для в/в и п/к введения – 4 года при температуре 18-25 ºС.

Для лечения разного рода неврологических нарушений часто используется электрофорез с Прозерином. Эта методика нашла широкое распространение как среди взрослого населения, так и среди детей. Физиотерапевтическое влияние усиливается действием препарата, что даёт более сильный эффект.

С помощью электрофореза обеспечивается более глубокое проникновение лекарства, что позволяет применять его местно. Это снижает вероятность появления побочных эффектов и уменьшает общее отрицательное влияние на организм. Метод пользуется особой популярностью в неврологии за счёт действия на нервно-мышечную передачу.

Электрофорез представляет собой воздействие постоянным электрическим током на ткани организма. Одновременно с электрода поступает лекарственное вещество, которое распадается на ионы. Они проникают в ткани и оказывают фармакологический эффект, свойственный препарату. Для каждого лекарства подбирается концентрация и определяется полюс, с которого оно будет вводиться. Для Прозерина это 0,1% раствор с анода.

Действие препарата и физиотерапевтический эффект суммируются между собой, что позволяет достичь больших результатов. Полученный эффект определяется подвижностью частиц в поле, создаваемом прибором, а также используемой концентрацией и областью воздействия.

Чем ближе к патологическому процессу проводится процедура, тем лучше действует методика.

Процент препарата, который проникает в ткани при электрофорезе, не превышает 10%. Учёными был проведён эксперимент, показавший несостоятельность теории о том, что высокая концентрация лекарства положительно влияет на эффективность процедуры. Это связано с включением сил торможения ионов для растворов от 5% и выше. Его называют феномен Дебая-Хюккеля.

Из-за малой проницаемости растворов при электрофорезе для этого метода используются только сильные препараты или растворы электролитов. Под действием тока лекарства изменяются, что добавляет им новые свойства или усиливает прежние. Местное воздействие прибором обеспечивает точечное накопление активного вещества. Это помогает избежать значительных побочных явлений, возникающих при системном действии.

Электрофорез с Прозерином детям используется для лечения некоторых патологий. К ним относятся:

  • нейросенсорная тугоухость,
  • детский церебральный паралич,
  • нейрогенный мочевой пузырь.

Если у ребёнка возникло снижение слуха или беспокойство из-за неприятных ощущений внутри уха, стоит обратиться к ЛОРу. После проведённой аудиометрии врач сделает заключение о том, показано ли применение электрофореза с Прозерином или других методик лечения.

Диагноз ДЦП ставится по результатам осмотра неврологом. Иногда заболевание сопровождается выраженной гипотонией мышц. По этой причине для лекарственного электрофореза выбирается Прозерин. Он позволяет повысить тонус, даёт возможность больным детям совершать движения и развивать активность.

Нейрогенный мочевой пузырь часто имеет психофизиологическую этиологию. Но если она исключена, подозревают слабость сфинктера, удерживающего мочу, или атонию стенок пузыря. В этом случае эффективным лечением будет электрофорез с Прозерином на область поясницы и мочевого пузыря. Он поможет привести мышцы в тонус, и избавит ребёнка от проблемы с недержанием.

Для взрослых электрофорез с Прозерином также применяется. Он может быть назначен в нескольких случаях:

  • наличие миастении (Прозерин действует как миостимулятор),
  • парез конечностей вследствие рассеянного склероза (позволяет повысить двигательную активность пациента),
  • постинсультное состояние (помогает быстрее восстановить движения),
  • передозировка некоторыми миорелаксантами (курареподобные вещества),
  • осложнения и восстановительный период после нейротоксичных вирусов (герпес, эпидемический паротит, Эпштейна-Барр, Коксаки),
  • воспаление лицевого нерва (неврит с сопутствующей гипотонией мышц).

Место воздействия электрода зависит от локализации поражения. Так как большинство патологий поражают головной мозг, электрофорез проводится в области шеи. Это обеспечивает максимальное проникновение Прозерина в очаг, что существенно повышает его эффективность.

Метод введения лекарств посредством электрофореза помогает избежать возможных побочных явлений.

Поэтому при этой методике лечения они возникают крайне редко.

При пероральном приёме Прозерина могут наблюдаться следующие явления:

  • увеличение тонуса ЖКТ и связанные с этим явления (диарея, метеоризм, рвота),
  • гиперсаливация (увеличение отделения слюны),
  • головные боли, нарушение сознания, общая слабость,
  • судороги, тремор,
  • нарушение зрения, стойкое изменение размера зрачка (миоз),
  • дизартрия, подёргивание мышц, боли в суставах,
  • аритмия, атриовентрикулярная блокада, остановка сердца,
  • спазм бронхов, одышка, апноэ,
  • крапивница, анафилактический шок.

Из-за большого количества нежелательных явлений при приёме внутрь Прозерин вводят с помощью электрофореза. Это помогает избежать побочных эффектов и сделать лечение более комфортным для пациента.

Из-за большой активности Прозерина, существует масса состояний, при которых его использование противопоказано.

Они перечислены в инструкции к препарату:

  • онкология в анамнезе,
  • гиперкинезы,
  • эпилепсия,
  • аллергическая реакция на компоненты препарата,
  • сердечные патологии (ИБС, аритмии любого характера, низкая частота сердечных сокращений, стойкое повышение артериального давления),
  • период вынашивания и вскармливания ребёнка грудью,
  • ваготомия,
  • тиреотоксикоз,
  • бронхиальная астма, склонность к бронхоспазму,
  • атеросклероз,
  • язвенная болезнь, обтурация ЖКТ, перитонит,
  • аденома простаты, непроходимость мочевыводящих путей,
  • токсическое поражение, когда ребёнок ослаблен.

Препарат разрешён к использованию под непрерывным контролем медицинского персонала. Особенно при одновременном приёме антихолинергических средств, а также у детей, принимающих антибиотики.

Регулярно посещать медицинское учреждение для проведения процедур или находиться под стационарным наблюдением могут не все пациенты. Это связано с условиями и районом проживания, а также индивидуальными жизненными ситуациями. В связи с этим актуален вопрос поиска альтернативных методов восстановления тонуса мышц.

Использование различных местных препаратов (мазей, кремов, гелей) не способно дать желаемого эффекта. Этот способ лечения подойдёт только при диагнозе «неврит лицевого нерва». В этом случае подойдут мази на основе нестероидных противовоспалительных средств. К ним относится диклофенак и лекарства на его основе. Гели с этим веществом легко найти в аптеках, их часто используют при болях в мышцах и суставах.

Для лечения в домашних условиях можно приобрести аппарат для электрофореза.

Прозерин вводится с анода, катод остаётся без препарата. Лекарство продаётся во многих аптеках и имеет бюджетную цену (около 60 рублей). Для электрофореза подойдёт только 0,1% раствор. Таблетированная форма не используется для проведения процедуры.

Более современным аналогом Прозерина считается Нейромидин. Он выпускается в форме раствора для инъекций. Его стоимость значительно выше, но он лишён целого ряда побочных эффектов, которыми обладает Прозерин. Нейромидин следует применять только после еды. Он оказывает влияние на желудок, что может стать причиной сильных болей.

Другим аналогом Прозерина считается Аксамон. Его стоимость ниже, чем у Нейромидина, но эффективность на том же уровне. Выпускается препарат в ампулах с раствором для инъекций. Его часто сочетают с Мексидолом. Эти лекарства усиливают действие друг друга, а также нейтрализуют возможные побочные эффекты.

Замена электрофорезу с Прозерином должна подбираться лечащим врачом. Самостоятельная отмена препарата или приём аналога могут не привести к желаемому результату, а также спровоцировать ухудшение состояния. Несмотря на массу побочных эффектов, Прозерин остаётся востребованным препаратом для лечения множества заболеваний нейрогенного происхождения. А минимизировать возможный вред и усилить полезный эффект позволяет введение лекарства при помощи электрофореза.

Метод одновременного воздействия постоянного электрического тока и вводимых им лекарственных веществ на патологический очаг, расположенный интрацеребрально. Раздвоенные электроды круглой формы из 10—12 слоев марли накладывают на глазницы при закрытых глазах. Другой электрод размером 5 10 см располагают на задней поверхности шеи.

По глазо-затылочной методике можно вводить:
• новокаин,
• калия йодид (вводится йод),
• лидазу,
• магний,
• кальция хлорид (вводится кальций),
• янтарную кислоту.

Один электрод в форме шалевого воротника располагают на верхней части спины так, чтобы концы его покрывали надплечья и ключицы, второй электрод площадью 150-300 см — в пояснично-крестцовой области.

По этой методике целесообразно вводить:
• кальций,
• бром,
• магний,
• новокаин,
• лидазу,
• теоникол,
• алоэ,
• эуфиллин,
• трентал,
• ноотропил,
• пирогенал,
• янтарную кислоту.

Сочетанное влияние гальванического тока и лекарственного вещества:
• улучшает функциональное состояние нервной системы,
• расширяет сосуды головного мозга,
• снижает мышечный тонус,
• ослабляет патологическую постуральную активность.

Один электрод располагают в межлопаточной области, другой, раздвоенный — в области икроножных мышц. Лекарственные вещества те же, что и при электрофорезе воротниковой зоны.

Показан при аддукторном спазме. Два электрода с прокладками смачивают раствором лидазы с новокаином (30 мл 0,5% раствора новокаина + 64 ЕД лидазы), накладывают на внутренние поверхности бедер и соединяют их с анодом гальванического аппарата. Электрод площадью 300 см накладывают на пояснично-крестцовую область и соединяют с катодом.

Введение лидазы способствует:
• улучшению кровообращения,
• уменьшает плотность соединительной ткани,
• оказывает рассасывающее действие.

Мышцы становятся более растяжимыми, угол отведения бедер увеличивается, уменьшается перекрест ног.

Один электрод с прокладкой (50-200 см2) смачивают 0,25-0,5 % раствором новокаина и накладывают на область позвоночного столба с захватом паравертебральных отделов (для верхних конечностей от С4 до Th4, для нижних — L5-S2) и соединяют с положительным полюсом гальванического аппарата. Второй электрод, индифферентный, помещают продольно выше или ниже первого и соединяют с отрицательным полюсом.

Воздействие новокаина:

• тормозит патологические афферентные импульсы, поступающие в центральную нервную систему;
• нормализует возбудимость двигательных зон головного мозга.

В результате снижается мышечный тонус и уменьшаются гиперкинезы.

Лекарственные вещества, применяемые при назальном электрофорезе, проникают через слизистую оболочку носа в периневральные пространства обонятельного и тройничного нервов и далее в спинномозговую жидкость и центральную нервную систему. Введенный таким образом новокаин понижает возбудимость моторных зон коры головного мозга, тормозит поток афферентных импульсов на уровне ретикулярной формации ствола головного мозга.

Кальций способствует нормализации процессов торможения и возбуждения в центральной нервной системе.

У больных церебральными параличами после курса назального электрофореза новокаина и кальция:
• снижается мышечный тонус,
• увеличивается объем активных движений,
• в ряде случаев уменьшаются гиперкинезы.

Перед процедурой назального электрофореза слизистую оболочку носа промывают ватным тампоном, смоченным в воде. Марлевые турунды длиной до 15-18 см смачивают 0,5% раствором новокаина, подогретого до 37°С, с добавлением раствора адреналина (1 капля на 5 мл) или 2% раствором кальция хлорида, пинцетом вводят в обе ноздри так, чтобы они плотно прилегали к слизистой оболочке носа.

Свободные концы турунд соединяют и укладывают поверх небольшой клееночки, помещенной на верхней губе. Их прикрывают свинцовой пластинкой размерами 2×3 см, соединенной с анодом гальванического аппарата. Второй электрод располагают на задней поверхности шеи или в верхнегрудном отделе позвоночного столба и соединяют с катодом. Через 20-30 мин после процедуры целесообразно проводить лечебную гимнастику.

Электрофорез 0,1% раствора прозерина, 5% раствора галантамина и 1 % раствора тропацина на область пораженных мышц конечностей уменьшает спастичность и улучшает нервно-мышечную проводимость. Перед началом процедуры активный электрод с лекарственным веществом помещают на пальцы рук или ног (раздвоенный электрод) и присоединяют к соответствующему полюсу (аноду), а индифферентный — на среднюю треть предплечья или голени.

Больным с мозжечковой формой ДЦП воздействуют на сегментарную зону позвоночника и конечности. В этом случае процедуру прозерин-электрофореза проводят при расположении электродов вдоль позвоночника, плотность тока — 0,01-0,03 мА/см2, продолжительность процедуры — 5-10-15 мин. На курс назначают 10-15 процедур, применяемых ежедневно или через день.

При спастической дизартрии положительный результат дает новокаин-электрофорез (0,5% или 0,2% раствор) по шейно-лицевой методике Келлата — Эмановского, сила тока — 3-7 мА, продолжительность— 7-15 мин (в зависимости от возраста), на курс — 10-12 процедур.

Воздействуя на пораженные мышцы конечностей новокаин-электрофорезом, анод располагают на область позвоночника на уровне сегментов Th10-L2 при поражении ног или на уровне С4-Тh4 при поражении рук, катод — ниже; размер электродов — от 80 до 200 см2 в зависимости от роста ребенка. Продолжительность процедуры — 10-15 мин, на курс — 10-15 процедур. Лечение можно повторить через 2 месяца.

При контрактурах суставов назначают электрофорез лидазы (ронидазы) поперечно на суставы. Плотность тока — 0,01-0,05 мА/см2 при продолжительности воздействия 15-20 мин, на курс лечения — 10-15 процедур, принимаемых ежедневно.

Н.А. Усакова, А.С. Левин, В.В. Николаева

Энурез и физиотерапия: помогают ли природные факторы?

Многие слышали, что с помощью физиотерапии можно излечить практически любые заболевания. Однако мало, кто знает, чем конкретно занимается эта область медицины, когда стоит применять её методы, а когда они будут полостью бесполезны. Давайте попробуем разобраться, стоит ли обращаться к физиотерапии для лечения энуреза у детей.

Физиотерапия – коротко о главном

Чтобы понять, что такое физиотерапия, надо вспомнить все природные факторы (например, электричество, тепло, холод, ультразвук, магнитные поля и т.д.) и то, каким образом они могут действовать на те или иные органы и системы организма человека. Это влияние настолько многогранно, что в медицинской науке физиотерапия была выделена в отдельную специальность. И, разумеется, родитель, не будучи врачом, не только не сможет подобрать правильный режим физиотерапии, но и адекватно оценить, нужна она ребёнку или нет.

Ещё один важный момент: лечить детский энурез исключительно физиотерапией – малоэффективно. Физиотерапевтические методы являются действенным дополнением к лекарственной терапии, на порядок увеличивающим её эффект [1].

Кому показана физиотерапия?

Итак, вы с ребёнком посетили врача, прошли все необходимые обследования, и настала пора назначения лечения. В каких случаях доктор выпишет маленькому пациенту не только таблетки, но и отправит на консультацию к физиотерапевту или врачу ЛФК?

Прежде всего физиотерапия показана, если у ребёнка подтвердилась нейрогенная дисфункция мочевого пузыря (НДМП). Это состояние, при котором нарушается работа мочевого пузыря из-за поражения механизмов нервной регуляции в головном или спинном мозге, а также в периферических нервах и интрамуральных нервных сплетениях [2]. К подобным нарушениям могут привести врожденные аномалии, нейроинфекция, осложнённый период новорождённости, травмы и т.д. Для диагностики НДМП у врачей существуют стандарты и протоколы.

У НДМП выделяют два типа: гиперрефлекторный и гипорефлекторный. При первом варианте дети часто ощущают резкие позывы в туалет, с которыми бывают не в состоянии справиться, ночные эпизоды энуреза случаются несколько раз за ночь, а днём такие пациенты часто принимают «вынужденное положение», чтобы не намочить штанишки (сжимают бёдра и область промежности, переминаются с ноги на ногу) [3].

При гипорефлекторном типе дети до последнего не чувствуют «сигналов» от мочевого пузыря о необходимости сходить в туалет. Такие мальчики и девочки ходят в уборную всего 2-3 раза в сутки, зато в течение дня у них отмечаются частые эпизоды недержания мочи маленькими порциями.

Электрофорез, ультразвук, парафин – что выбрать?

Прежде, чем выбирать метод, которым лечить детский энурез, необходимо понять, что стало причиной недержания мочи, гипер- или гипорефлекторный мочевой пузырь. В первом случае у физиотерапевтического метода должен быть стимулирующий эффект, во втором – расслабляющий.

Электрофорез

Лекарственный электрофорез – это воздействие на организм постоянным электрическим током в сочетании с введением через кожу определённой области тела лекарственных веществ. Пациентам с гиперрефлекторным мочевым пузырём проводят сеансы электрофореза с холинолитиками (атропин или эуфилин), а при гипорефлекторным — с прозерином [4]. Обычно для достижения эффекта требуется около 10 сеансов.

Ультразвук

В физиотерапии используются ультразвуковые колебания в диапазоне 800-3000 кГц (0,8-3 МГц). Они оказывают множество эффектов как на тканевом, так и на клеточном уровне. Особенно ценно то, что ультразвук стимулирует нервную систему, в результате чего нормализуется передача импульсов. Также ультразвук улучшает кровообращение в области мочевого пузыря. Процедуры совершенно безболезненные, и маленькие пациенты хорошо их переносят.

Диадинамотерапия

Это метод лечения электрическим током, относится к импульсной терапии. Суть его в подаче в область поражённого органа тока различной частоты (от 50 до 100Гц). На протяжении 5-минутного сеанса маленький пациент чувствует лишь легкие покалывания в месте приложения датчиков. На самом же деле в это врем идёт активная стимуляция сфинктера мочевого пузыря, который собственно и отвечает за удерживание мочи в этом анатомическом резервуаре. Данная методика часто применяется при гиперрефлекторный мочевом пузыре.

Парафиновые аппликации

На живот (проекция мочевого пузыря) накладываются тёплые (40-45°С) парафиновые аппликации. Тепло, как известно, обладает спазмолитическим эффектом. В результате прогреваний расслабляется гладкая мускулатура мочевого пузыря, а у ребёнка урежаются императивные позывы к мочеиспусканию, и маленький пациент дольше остаётся сухим.

ЛФК в помощь

Часто врачи назначают детям физиотерапию совместно с сеансами лечебной физкультуры. Дело в том, что лечебная гимнастика при энурезе имеет больший эффект, если ткани и органы «подготовлены» к ней. Этой подготовкой как раз и являются физиотерапевтические процедуры. Также они помогают организму прийти в норму после физических нагрузок. Однако в ЛФК тоже непросто разобраться, не будучи врачом. Так, например, гимнастика Кегеля при энурезе считается действенной методикой, и многие родители, не долго думая, заставляют детей изо дня в день выполнять эти упражнения. Однако, если разобраться, то гимнастика Кегеля при энурезе помогает в основном женщинам, у которых отмечается слабость мышц тазового дна, что и вызывает недержание. Дети редко страдают подобной патологией, поэтому у маленьких пациентов данная лечебная гимнастика при энурезе будет малоэффективна.

Таким образом, методик, способных помочь вашему ребёнку справиться с мокрыми ночами, множество. Выбор остаётся за вами. Точнее не за вами, а за лечащим врачом, с которым каждый здравомыслящий взрослый постарается наладить плодотворное сотрудничество.

  1. «Современные методы лечения энуреза при нарушениях мочеиспускания у детей» Т.В Отпущенникова, И.В.Казанская
  2. Нейрогенный мочевой пузырь у детей (Серия «Современная медицина»), Осипов И.Б., Смирнова Л. П., СПб: Питер, 2001г.
  3. Новые пути коррекции нейрогнннной дисфункции мочевого пузыря к детей (информационное письмо) Шапошникова Н.Ф., Марушкин Д.В. -2007г
  4. Физиотерапия в педиатрии». Х.Т.Умарова, Т.В.Карачевцева, 1993).

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: