Сахарный диабет у детей почки

Сахарный диабет опасен не только сам по себе. Большую опасность представляют те осложнения, которые сопутствуют данному эндокринному нарушению.

Осложнения могут затрагивать функциональное состояние всех систем организма.

Чаще всего, сопутствующие дегенеративные явления при продолжительном невмешательстве могут приобрести необратимый характер.

К наиболее частым осложнениям при сахарном диабете относятся: избыточный вес, диабетическая ретинопатия, повышение артериального давления, диабетическая стопа, диабетическая нефропатия почек и прочие. Последней уделим более пристальное внимание, поскольку это менее известное сопутствующее заболевание, но вместе с тем весьма опасное.

В соответствии с кодовым перечнем Международной Классификации Болезней (код по МКБ 10), нефропатии присвоен код N08.3.

Данный недуг возникает на поздних стадиях протекания сахарного диабета и является одной из частых причин летального исхода среди диабетиков.

Осложнение наблюдается приблизительно у десятой части больных диабетом.

Причины нефропатии сходны с факторами появления ретинопатии: диабет приводит к появлению патологических изменений в кровеносных сосудах.

Только в этом случае нарушается функциональное состояние капилляров и вен, питающих почки. Катализатором к появлению нефропатии служит гипергликемия.

Аналогично, как и в случае с ретинопатией при нефропатии увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Вследствие этого происходят дегенеративные явления почечного кровотока.

Обстоятельства, способствующие проявлению нефропатических процессов следующие:

  • неконтролируемая гипергликемия в течение длительного времени;
  • инфекция мочевыводящих каналов;
  • лишний вес;
  • нефротоксичные фармацевтические средства;
  • табакокурение.

Этапы прогрессирования нефропатии нужно указать первоначально, так как на доклинических этапах заболевания патогенез бессимптомен.

Классификация по стадиям:

  1. Гиперфильтрация: ключевым звеном патогенеза данной стадии является ускорение кровотока в почечных клубочках, объем выделяемой мочи постепенно увеличивается, почки становятся больше по размеру. Данная стадия может длиться до пяти лет.
  2. Микроальбуминурия: резкое увеличение концентрации белков-альбуминов в моче, увеличение скорости клубочковой фильтрации. Если вовремя идентифицировать эту стадию, можно продлить ее течение до десяти лет. Без клинического вмешательства стадия длится около пяти лет.
  3. Выраженная нефропатия: скорость фильтрации крови почками значительно снижается, резко возрастает внутрипочечное артериальное давление. Уровень альбумина в моче превышен в десятки раз, начало склеротических изменений в сосудах, питающих почки. Стадия проявляется после 10-15 лет жизни с диабетом.
  4. Хроническая почечная недостаточность: критическое нарушение функционального состояния почек, которое проявляется спустя 20-25 лет после начала протекания заболевания.

Опишем симптоматический ряд, который начинает проявляться с третьей стадии заболевания:

  • постоянные динамические изменения артериального давления;
  • отеки отдельных частей тела (связано это с тем, что в полостях организма скапливается вода);
  • слабость и сонливость;
  • постоянные жажда и тошнота;
  • резкое снижение массы тела.

Основным источником данных выступают анамнез диабетика и данные лабораторной диагностики.

Из последних можно выделить:

  • УЗИ почек, направленное на установление кровотока в сосудах;
  • Общий анализ крови;
  • Биопсия почек;
  • Проба Реберга на определение СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

Понять, как выглядит осложнение на фото Вы можете посмотрев пример ультразвукового исследования диабетика:

В качестве лечебно-профилактических мероприятий избирается диета и постоянный контроль уровня глюкозы в крови. Диетическое питание должно содержать минимальное количество животных белков. Также попутно должно лечиться одно из осложнений — артериальная гипертензия.

На поздних стадиях нефропатии, когда почки не выполняют фильтрующую функцию, доктора вынуждены прибегать к принудительному очищению крови — диализу. В вену пациента вводится катетер, а специальный аппарат очищает кровь за 4-5 часов.

  • Постоянный мониторинг значений глюкозы крови;
  • Соблюдение диеты;
  • Отказ от курения табака;
  • Периодический контроль уровня липидов крови.

Заболевание может развиваться с младенческого возраста при врожденном сахарном диабете.

У детей до 3-х лет диагностика нефропатии несколько затруднена, поскольку болезнь приходится отслеживать исключительно на ранних стадиях.

Для этого нужно проводить долгосрочный комплекс лабораторных клинических исследований.

Развивающуюся нефропатию у ребенка можно опознать по увеличивающейся отечности конечностей.

Диабетическая нефропатия — не то заболевание, при котором стоит заниматься самолечением. Неверный комплекс терапевтических мер может ускорить динамику необратимых процессов в организме ребенка.

Если не удалось избежать наступления третьей стадии болезни, то терапия должна быть нацелена на предотвращение почечной недостаточности. Диета в этом случае должна быть максимально жесткой, особенно тщательно должно отслеживаться количество белка в потребляемой пище. Также у ребенка нужно постоянно контролировать показатели артериального давления.

Рубрика «полезное видео» поможет разобраться нам, что за заболевание носит название нефропатия почек.

Если нефропатию не удалось купировать на ранних стадиях (вплоть до протеинурии), то нужно прибегать к радикальным методам терапии, таким как диализ почек. Если скорость фильтрации клубочков снижена до критических значений, то потребуется трансплантация почки вкупе с пересадкой поджелудочной железы.

источник

Е.А. Будрейко, к.м.н., заведующая отделением эндокринологии детей и подростков Харьковского института охраны здоровья детей и подростков АМН Украины

При всем многообразии проявлений диабетических микроангиопатий наиболее тяжелым среди них является поражение почек. За последние 50 лет смертность от патологии почек среди больных сахарным диабетом (СД) увеличилась более чем в 2 раза. По данным литературы (В.Г. Спесивцева и соавт., 1990; М.В. Шестакова, 2001), финальная стадия диабетической нефроангиопатии (ДН) – диабетический гломерулосклероз – развивается у 30-50% больных СД 1 типа. Выявление микроальбуминурии у больного с СД 1 типа означает, что вероятность развития у него клинической картины ДН в ближайшие 10 лет составляет 80%. Диабетическое поражение почек у детей и подростков при длительности заболевания 10-15 лет по клиническим тестам выявляется у 17,5% больных (Э.П. Касаткина, 1998), а частота отдельных проявлений этой патологии в детском возрасте достигает 70% (Ю.А. Князев и соавт., 1982). Другими авторами доказано, что у 10-15% подростков с СД длительностью более 5 лет выявляется начальная (субклиническая) нефропатия.

Диабетическая нефропатия – понятие собирательное, включающее широкий спектр поражений артерий, артериол, клубочков, канальцев почек при СД и морфологически проявляющееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза, который носит необратимый характер и приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

Патогенез ДН обусловлен многочисленными факторами: генетическими, иммунологическими, метаболическими, гемодинамическими, нарушениями в системе гемостаза и функции базальной мембраны клубочков и эндотелиальных клеток.

Классическими клиническими ориентирами ДН являются стойкая протеинурия с присоединяющейся затем микрогематурией и цилиндрурией, гипостенурия, артериальная гипертензия, отеки, гипохромная анемия и гипопротеинемия. Наличие данных симптомов свидетельствует о необратимости структурных изменений почечной ткани. В связи с этим определяющее значение в настоящее время приобретают вопросы ранней диагностики поражения почек при СД.

Одним из наиболее простых и информативных методов для выявления ранних стадий ДН, в частности гиперфильтрации, считается исследование фильтрационной функции почек. В клинической практике наибольшее признание получило определение клубочковой фильтрации (КФ) по эндогенному креатинину (одночасовая креатининовая проба, измерение средней величины фильтрации за 24 ч, измерение КФ с учетом ее суточного ритма).

Для выявления ранних стадий ДН наиболее приемлемым является количественное определение КФ и одного из электролитов, лучше всего магния, и качественная характеристика – реакция на водную нагрузку и суточный ритм. Считают, что в начальных стадиях ДН, еще до появления протеинурии, КФ увеличивается, но суточный ритм ее сохраняется. По мере прогрессирования процесса уровень КФ снижается вначале монотонно, а в последующем – с инверсией суточного ритма, реакция на водную нагрузку нарушается. При появлении стойкой протеинурии показатель КФ постепенно снижается.

Помимо этого, в последние годы в рамках гемодинамической теории развития ДН состояние внутрипочечной гемодинамики стали оценивать по функциональному почечному резерву (ФПР), отражающему степень внутриклубочковой гипертензии. Понятие «функциональный почечный резерв» впервые ввел

J. Bosch в 1983 г., понимая под ним способность почек ответить повышением скорости КФ на стимуляцию белком, аминокислотами или малыми дозами дофамина. Величина ФПР определяется как разность между максимальной скоростью КФ, достигнутой через 1,5-2 ч после стимуляции, и ее базальным уровнем. Отсутствие повышения скорости КФ или ее снижение в ответ на стимул указывают на истощение ФПР. Отсутствие ФПР часто сочетается с высокими абсолютными значениями скорости КФ, однако может наблюдаться и у больных с нормальным или сниженным базальным уровнем скорости КФ (например, при хронической почечной недостаточности), что свидетельствует о предельно напряженной работе всех оставшихся нефронов.

Таким образом, состояние ФПР позволяет оценить режим работы нефронов: режим гиперфункции в условиях внутриклубочковой гипертензии или состояние оптимальной функциональной нагрузки.

К ранним признакам нарушения функции почек при ДН относится изменение состава экскретируемых с мочой белков – нарушение селективности протеинурии, проявляющееся как микроальбуминурия (МАУ) более 20 или 30 мг/сут.

Другим важным маркером ранней стадии нефроангиопатии, в частности поражения канальцевого аппарата нефрона, при СД являются нарушения ферментурии. В целом у больных СД независимо от наличия протеинурии отмечено повышение в моче активности ферментов проксимального отдела почечных канальцев. При этом наиболее информативным признаком раннего поражения канальцевого аппарата почек при СД было повышение в моче активности

β-глюкуронидазы. Для дифференциальной диагностики уровня поражения структур почки возможно использование определения β2-микроглобулина, повышение экскреции которого с мочой на фоне повышенного содержания в сыворотке крови свидетельствует о поражении проксимальных канальцев нефрона.

Особое место среди симптомов ДН занимает повышение артериального давления, которое, с одной стороны, может быть признаком нефрогенной гипертензии и необратимости склеротического процесса в почках, а с другой – является дополнительным фактором риска прогрессирования ДН.

Таким образом, поражение почек при СД представляет собой стадийный процесс, что проявляется в закономерности появления отдельных клинических симптомов в процессе прогрессирования болезни.

Наиболее подробно стадии ДН с учетом ее патогенеза представлены в классификации С.Е. Mogensen и соавт. (1983), которая в настоящее время и используется в диабетологии (табл. 1).

В детском возрасте классический симптомокомплекс ДН (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия) встречается сравнительно редко (2,5-4%, по данным различных авторов). Однако работы последних лет, основанные на материалах почечной биопсии, доказывают появление изменений базальной мембраны у больных СД уже на начальных этапах заболевания, а некоторые авторы считают, что изменения почек у детей, больных СД, могут развиваться одновременно или даже предшествовать клиническим проявлениям заболевания. При этом одними авторами отрицается значимость артериальной гипертензии как раннего диагностического симптома ДН у детей и подростков, больных СД (С. Delcroix et al., 1993), а другими отмечено, что даже умеренное повышение уровня артериального давления у молодых больных является фактором риска раннего появления МАУ (D.L. Donaldson et al., 1993).

Среди детей и подростков, больных СД, протеинурия определялась у 3-4% исследованных (Р.Г. Еникеев и соавт., 1991), МАУ – у 17,1% (В.І. Паньків, 1998). По результатам других исследователей, МАУ (более 30 мг/сут) выявлена лишь у подростков старше 15 лет – в 37% случаев (М. Janner et al., 1994). Подтверждена информативность исследования ферментурии (С. Delvigne et al., 1994), содержания β2-микроглобулина в моче и в сыворотке крови для дифференциальной диагностики диабетического поражения почек у детей и подростков (Г.А. Маковецкая и соавт., 1988).

В единичных исследованиях, посвященных изучению состояния функции почек с учетом наступления половой зрелости, установлена зависимость нефромегалии и клубочковой гиперфильтрации от продолжительности пубертата (M.L. Lawson et al., 1996).

Определенный интерес вызывают сообщения исследователей о вазоактивных эффектах различных гормонов, в том числе половых стероидов, что может иметь значение в изучении механизма формирования диабетических ангиопатий в подростковом возрасте. Отдельные авторы обсуждают предположение об определяющем значении наступления периода полового созревания для появления МАУ у подростков, больных СД

(Г.И. Сивоус и соавт., 1998, М. Janner et al., 1994). При этом в отдельных исследованиях выявлена несколько большая частота микроальбуминурии у девочек по сравнению с мальчиками. Возможно, определенную роль в этом могут играть колебания уровня половых стероидов – как эстрогенов, с влиянием которых связывают гиперфильтрацию у беременных женщин (Б.М. Бреннер, 1983, М.Дж. Данн, 1987), так и андрогенов, повышенный уровень которых может приводить к нефромегалии (А.Н. Караченцев, 1997).

Исследования, проведенные в отделе эндокринологии ИОЗДП, показали, что у детей и подростков, больных СД, выявляется достаточно высокая частота нарушений фильтрационной функции почек – у 71,0% больных, преимущественно за счет снижения этого показателя (54,9%), прогрессирующего с увеличением длительности заболевания, особенно заметного у девочек. Повышение КФ диагностировалось значительно реже – у 16,1% больных.

Полученные результаты подтверждают данные предшествующих исследований о частом снижении фильтрационной функции почек у детей и подростков, больных СД, и свидетельствуют, очевидно, о быстром истощении у них функционального почечного резерва, учитывая тяжелое течение СД и лабильность метаболических показателей у больных этой возрастной группы. Выявленные в процессе исследования возрастные колебания КФ согласуются с данными отдельных авторов о наличии критических периодов становления ренальных функций у детей и подростков. Особо следует отметить значительное снижение фильтрационной функции почек у девушек 16-18 лет независимо от длительности СД. Более заметное снижение КФ у девочек может быть связано с влиянием эстрогенов в период их активной выработки, которым приписывается определенное воздействие на почечную гемодинамику (гиперфильтрация у беременных, а также, по результатам некоторых исследований, при экспериментальной гиперэстрогении).

При исследовании МАУ, как наиболее информативного раннего симптома ДН, повышенный ее уровень (более 20 мг/л) выявлен у 34,6% детей и подростков, больных СД. Установлена прямая зависимость нарастания частоты и средней величины МАУ у исследованных с увеличением длительности заболевания, что сочеталось со снижением фильтрационной функции почек. Это согласуется с литературными сведениями о МАУ как маркере ДН, особенно при длительном течении СД. Следует отметить, что характеристика МАУ, как и КФ, находилась в определенной зависимости от половой принадлежности: независимо от длительности СД, частота этого признака была высокой у девочек возрастной группы 11-13 лет, соответствующей раннему пубертатному возрасту.

Таким образом, у детей и подростков, больных СД, диагностировались ранние признаки ДН, характеристика которых связана с физиологическими особенностями растущего организма, при этом важное место занимают как критические периоды становления ренальных функций, так и наступление периода полового созревания. Полученные результаты позволили выделить среди детей и подростков две следующие основные группы с повышенным риском развития ДН, отличающиеся по механизму нарушения функции почек.

1 группа – больные, у которых СД манифестировал в 8-10 лет, с первых лет заболевания. Раннее формирование нефропатии у больных этой группы можно объяснить началом заболевания в период физиологического напряжения фильтрационных процессов в почках, усугубляющегося нарушением внутрипочечной гемодинамики, сопровождающим гипергликемию при СД. Все это приводит к быстрому истощению функционального почечного резерва и снижению КФ у мальчиков (11-15 лет) и девочек в позднем пубертатном возрасте (16-18 лет), но в значительно большей степени, что, возможно, связано с описанными ранее эффектами эстрогенов.

2 группа – больные с начавшимся пубертатным периодом, независимо от пола, у которых СД диагностирован в раннем возрасте (до 6 лет). Формирование ДН у больных этой группы связано, очевидно, с длительным течением заболевания, неизбежно сопровождающимся метаболическими нарушениями, микроангиопатией. Появление признаков ДН у этих больных в начале пубертатного периода, сопровождающегося значительными гормонально-метаболическими сдвигами, связано, вероятно, с ускорением структурных изменений базальной мембраны клубочков на фоне предшествующего длительного нарушения внутрипочечной гемодинамики.

Хорошо известно, что поражение почек при СД 1 типа у детей может протекать не только по типу микроангиопатии. Эти больные вообще более восприимчивы к почечным заболеваниям, особенно к пиелонефриту, а различные варианты течения инфекции мочевыводящих путей встречаются у больных с СД в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции. У них нередко выявляют бессимптомную бактериурию. Распространенность пиелонефрита при СД отчасти объясняется нарушениями клеточного и гуморального иммунитета; возможно также, что глюкоза, выводимая в большом количестве с мочой, является хорошей питательной средой для роста и развития микрофлоры в мочевыводящих путях. Сочетание нефроангиопатии и пиелонефрита крайне негативно сказывается на состоянии тубулярного аппарата почки, ухудшает парциальные функции, способствует прогрессированию диабетической нефроангиопатии и развитию почечной недостаточности.

Помимо этого, не следует забывать о возможности развития у детей на фоне СД 1 типа и острого гломерулонефрита с типичной клинической симптоматикой (боли в поясничной области, отеки, повышение АД, характерные изменения мочи). Присоединение конкурентной почечной патологии усугубляет течение диабетической нефроангиопатии у детей и затрудняет ее диагностику (А.В. Папаян и соавт., 1998, Э.П. Касаткина и соавт., 2002).

Учитывая длительное бессимптомное развитие специфического поражения почек при СД 1 типа у детей, особое внимание следует обращать на активное выявление признаков этой патологии (табл. 2).

Обязательным при этом является исследование МАУ (3-кратно), протеинурии (в клиническом анализе мочи или в суточном количестве), исследование мочевого осадка, креатинина и мочевины крови, определение КФ.

Следует помнить, что повышенная экскреция белка с мочой может быть обусловлена:

· декомпенсацией диабета с эпизодами кетоацидоза;

· интенсивным ростом ребенка;

· повышенной подвижностью почек (ортостатическая протеинурия);

У девочек выявление белка в моче может быть обусловлено воспалительными заболеваниями наружных половых путей (вульвовагиниты, вульвиты и т.п.) при неправильном сборе анализов.

Однако наиболее частой причиной появления белка в моче является пиелонефрит, который занимает одно из первых мест среди гнойно-воспалительных заболеваний у больных с СД. Среди детей, больных диабетом, пиелонефрит диагностируется в 10 раз чаще, чем у остальных. Диагностика осуществляется на основании клинических данных (лихорадка, боли в пояснице и животе, дизурия, помутнение мочи) и лабораторно-инструментальных исследований:

· количественное определение форменных элементов крови в моче (проба Нечипоренко или Аддис-Каковского);

· моча на стерильность и чувствительность к антибиотикам (3-кратно);

· определение функционального состояния почек (проба Зимницкого, определение КФ по клиренсу эндогенного креатинина);

· у девочек осмотр гинеколога с обязательным взятием мазка на микрофлору (для исключения вульвовагинита);

· ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря;

· по показаниям: цистография, цистоскопия, экскреторная урография.

Согласно протоколам оказания медицинской помощи детям по специальности «Детская эндокринология» (2006) и рекомендациям российских эндокринологов, существуют такие основные принципы лечения ДН.

1. На всех этапах – поддержание оптимальной компенсации углеводного обмена (HbA1 не более 7,5%).

2. На стадии микроальбуминурии:

– низкобелковая диета (животный белок в рационе 0,9-1,2 г/кг/сут);

– коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (курсовое применение ингибиторов АПФ при повышенном АД в среднетерапевтических дозах, при нормальном АД – в минимальных дозах);

– ацетилсалициловая кислота (детям старше 12 лет) 325 мг на ночь 1 раз в 3 дня или 100 мг ежедневно;

– улучшение синтеза гликозаминогликанов (сулодексид).

– низкобелковая диета (животный белок в рационе не более 0,8-0,9 г/кг/сут);

– коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (постоянное применение ингибиторов АПФ);

– коррекция липидного обмена (гиполипидемические препараты, в том числе никотиновая кислота;

– улучшение синтеза гликозаминогликанов (сулодексид).

4. На стадии ХПН (снижение потребности в экзогенном инсулине);

– низкобелковая диета (животный белок в рационе не более 0,6 г/кг/сут);

– коррекция внутрипочечной гемодинамики и уровня АД (постоянное применение ингибиторов АПФ, предпочтение отдается препаратам с двойным путем элиминации – почками и печенью – и недлительного действия – во избежание кумуляции препарата, при уровне креатинина более 300 мкмоль/л рекомендуется присоединение к терапии петлевых диуретиков, антагонистов кальция, гипотензивных препаратов центрального действия);

– лечение анемии (эритропоэтин);

– коррекция фосфорно-кальциевого обмена;

– экстракорпоральные (гемодиализ, перитонеальный диализ) и хирургические (трансплантация почки) методы лечения (при уровне креатинина крови более 500 мкмоль/л, КФ менее 15 мл/мин).

Лечебные мероприятия при инфекции мочевыводящих путей должны быть направлены на ликвидацию воспалительного процесса в почках и мочевыводящих путях, нормализацию уродинамики, стимуляцию регенераторных процессов, повышение иммунологической реактивности организма ребенка. При определении терапевтической тактики при пиелонефрите необходим индивидуальный подход к каждому больному с учетом его возраста, степени активности, длительности заболевания, характера течения, этиологии пиелонефрита, наличия аномалий развития почек и мочевыводящих путей.

Лечение зависит от степени активности пиелонефрита, фазы (обострения или ремиссии), формы (обструктивный или необструктивный). Показано длительное (свыше 3 мес) применение антибактериальных препаратов, включая поддерживающую терапию уросептиками с учетом их нефротоксичности, чувствительности к ним микробной флоры. Лечение пиелонефрита должно осуществляться эндокринологом в содружестве с нефрологом.

Этиотропные противомикробные препараты, традиционно используемые в детской нефрологии для лечения инфекции мочевыводящих путей, не имеют выраженных побочных эффектов, ограничивающих их применение у больных СД 1 типа. Однако следует помнить, что некоторые из них, в частности аминогликозиды, оксихинолины первой генерации, нитрофураны, могут вызвать тяжелые побочные явления у больных, имеющих нарушения выделительной функции почек.

Лечение гломерулонефрита, осложнившего течение СД 1 типа, проводится по общепринятой схеме с использованием антибактериальной терапии, антиагрегантов, противовоспалительных препаратов и т.д. Следует отметить, что использование глюкокортикоидов при этой патологии ограничено в связи с их выраженным контринсулярным действием, однако назначение терапии в каждом случае решается в индивидуальном порядке.

Обобщая вышеизложенное, можно утверждать, что у детей и подростков, больных СД, несмотря на редко встречающиеся выраженные проявления ДН, достаточно часто выявляются признаки, считающиеся в настоящее время информативными критериями диабетического поражения почек, – МАУ, патологические изменения КФ, однако характер их проявления в этой возрастной группе имеет свои особенности. В связи с этим для раннего выявления и своевременного начала необходимой терапии у детей и подростков, больных СД, целесообразно проведение комплексного исследования функции почек с обязательным определением микроальбуминурии, КФ, в том числе их суточного ритма, а также традиционных общеклинических диагностических тестов. Повышенного внимания требуют больные с начавшимся пубертатным периодом, особенно девочки 11-13 лет, у которых СД манифестировал в 8-10 лет на фоне наследственной отягощенности по заболеванию.

источник

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник

Состояние, когда уровень сахара крови в норме, а в моче есть глюкоза, называется почечный диабет. Являясь достаточно редким наследственным заболеванием, почечный диабет, возникает в результате нарушения обратного всасывания глюкозы почками.

Необходимо помнить, что для повышения глюкозы всегда есть причины. Они объясняются наличием какого-либо заболевания. Наиболее часто дифференциальную диагностику почечного диабета приходится проводить со следующей патологией:

  1. Сахарный диабет – заболевание, связанное с дефицитом инсулина. Глюкоза мочи появляется только при повышении сахара крови более 9-10 ммоль/л. Это почечный порог, который у детей выше и достигает 12-13 ммоль/л.
  2. Патология углеводного обмена, связанная с нарушением его гормональной регуляции. Её причины – нарушение секреции адреналина, тироксина, глюкокортикоидов. Также встречается при акромегалии, синдроме Иценко-Кушинга, феохромоцитоме, гипернефроме, патологии адренокортикотропного гормона, кортизона в организме.
  3. Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение – патология почек, которая характеризуется жаждой, увеличение количества выпитой воды, выделенной мочи, значительным снижением удельного веса мочи во всех порциях.
  4. Наследственное заболевание печени – бронзовый диабет. Причины болезни – патология печёночных ферментов.
  5. Глюкозо-фосфат-аминовый диабет – наследственное заболевание организма, сопровождающееся потерей с мочой глюкозы, белка, бикарбонатов, фосфатов. Проявляются устойчивым к лечению рахитом, задержкой роста и физического развития.
  6. Употребление избыточного количества углеводов характеризуется появление глюкозы мочи через 30-60 минут, исчезает через 4-6 часов после приёма пищи. Чаще встречается у детей и во время беременности.
  7. Почечный солевой диабет развивается на фоне нарушения работы почек. Причины – снижение чувствительности к альдостерону, что ведёт к вымыванию натрия из организма.
  8. Потери глюкозы с мочой на фоне различных неврологических заболеваний, например, опухоли головного мозга, черепно-мозговые травмы, тяжелые стрессы, потрясения.

Клиническая картина характеризуется наличием следующих симптомов:

  1. Потеря глюкозы с мочой, что ведёт к снижению работоспособности, повышенной утомляемости, т.е. проявляется гипогликемией, также как и сахарный диабет.
  2. На фоне гипогликемических состояний, нарушения обмена веществ, появляется диабет, наблюдается задержка роста, умственного развития.
  3. При малейших простудных инфекциях, вынужденного отказа от пищи появляется ацетон.
  4. Постепенно формируется дегидратация на фоне потери большого количества воды организмом.
  5. Присоединяются нарушения сердечного ритма, т. к. с мочой выводится значительное количество калия, натрия.
  6. В финале развития заболевания почечный солевой диабет наблюдается почечная недостаточность.

Почечный диабет бывает первичный и вторичный. Первичный процесс почечного диабета развивается врождённо при нарушении обратного всасывания глюкозы в канальцах почек. Симптомы появляются в детском возрасте.

Почечный вторичный диабет встречается при таких патологических состояниях как:

  • Хронический нефрит;
  • нефроз;
  • острая почечная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • все виды нарушения обмена веществ;
  • избыточное накопление гликогена в тканях, например, почечных.

Варианты течения почечного диабета:

  1. Повышение глюкозы мочи при нормальном её уровне в крови. Почечный преходящий диабет, когда уровень глюкозы мочи повышается только при погрешностях диеты. При этом сахар крови остаётся нормальным.
  2. В пожилом возрасте в результате умеренного нарушения функции почек, ферментативной активности почечного эпителия развивается глюкозурия. Клинически этот почечный диабет не проявляется длительное время. При своевременной диагностике данного состояния, выявления его причины, можно легко провести коррекцию диетой.
  3. У детей при нарушении обратного всасывания почками и транспорта глюкозы в кишечнике развивается тяжёлое состояние, которое включает симптомы – диарея, обезвоживание, образование камней в почках, отсутствие прибавки массы организма, нефрокальциноз.

Повышение различных видов сахаров в моче

В моче может повышаться не только уровень глюкозы, но и таких сахаров как:

  • Сахароза – при применении тростникового сахара;
  • лактоза выделяется при непереносимости молочного сахара;
  • потери фруктозы при болезни Вильсона-Коновалова;
  • мальтоза появляется при панкреатите, кормлении детского организма солодовыми экстрактами;
  • леволезурия при непереносимости мёда;
  • рибозурия при неврологических расстройствах, например, прогрессирующая мышечная атрофия.

Существуют следующие методы определения уровня глюкозы в моче:

  • Экспресс анализ с помощью глюкотеста;
  • анализ свежей мочи с помощью реактива Гайнеса;
  • общий анализ мочи;
  • гликемический, глюкозурический профиль, который подразумевает определение уровня сахара крови, мочи за сутки с интервалом 6 часов;
  • определение электролитов, биохимических показателей крови;
  • УЗИ почек, мочевого пузыря позволит выявить осложененияч болезни;
  • консультация эндокринологом, нефрологом, диетологом, генетиком, урологом.

Лечение зависит от времени начала, скорости развития заболевания, степени выраженности процесса, сопутствующей патологии.

При выраженных потерях сахара с мочой, периодически возникающей гипогликемии назначают диету богатую углеводами.

При болезни, сопровождающейся нарушением транспорта глюкозы в кишечнике и почках организма, из питания полностью исключают углеводы в виде смесей, фруктов, овощей, молочных, других продуктов, содержащих глюкозу, галактозу.

Учитывая, что в одном случае употребление углеводов в пищу является обязательным, а во втором угрожает состоянию человека подбирать себе диету самостоятельно строго противопоказано.

Специфических методов профилактики, лечения почечного диабета для организма не существует, но необходим регулярный контроль над уровнем сахара крови и мочи. При возникновении осложнений со стороны внутренних органов, почек виде камнеобразования, нефритов и других заболеваний проводится их лечение под наблюдением врача.

Солевой диабет опасен возможностью развития угрожающих жизни состояний за счёт развития дефицита электролитов, например, натрия и обезвоживания. Когда диабет сопровождается нарушением обмена натрия, калия, других электролитов лечение должно включать солевые растворы внутривенно.

Хороший эффект для лечения диабета дают солевые растворы, содержащие следующий набор веществ:

  • Рингера, который содержит хлорид натрия, калия;
  • раствор Рингера-Локка, который наряду с солями натрия включает глюкозу;
  • ацесоль – содержит ацетат и хлорид натрия.

Хорошим эффектом лечения обладает также солевой раствор глюкосолан для приёма внутрь, который содержит необходимый набор веществ для лечения обезвоживания, диабета, электролитных нарушений.

Солевой раствор для лечения почечного диабета должен быть назначен врачом внутрь или внутривенно, что зависимости от степени обезвоживания под контролем анализов на кислотно-щелочное состояние, электролитов крови.

Профилактика инфекционных осложнений, к которым склонна почечная ткань, при раздражении её глюкозой является необходимым условием адекватно подобранной терапии. В основном врачом назначаются растительные препараты и средства, улучшающие реологические свойства крови.

источник

К сожалению, диабет часто дает осложнения на почки, и они очень опасные. Поражения почек при сахарном диабете доставляют больному огромные проблемы. Потому что для лечения почечной недостаточности приходится регулярно проводить процедуры диализа. Если повезет найти донора, то делают операцию по пересадке почки. Заболевания почек при диабете часто становятся причиной мучительной смерти пациентов.

Если при диабете хорошо контролировать сахар в крови, то осложнений на почки можно избежать

Хорошая новость: если будете поддерживать сахар в крови близко к норме, то почти наверняка сможете предотвратить поражение почек. Для этого нужно активно заниматься своим здоровьем.

Также вас порадует, что меры по профилактике болезней почек одновременно служат для предотвращения других осложнений диабета.

В каждой почке у человека находятся сотни тысяч так называемых “клубочков”. Это фильтры, которые очищают кровь от отходов и токсинов. Кровь проходит под давлением через мелкие капилляры клубочков и при этом фильтруется. Основная часть жидкости и нормальных компонентов крови возвращается обратно в организм. А отходы вместе с небольшим количеством жидкости проходят из почек в мочевой пузырь. Потом они удаляются наружу через мочеиспускательный канал.

При диабете через почки проходит кровь с повышенным содержанием сахара. Глюкоза тянет за собой много жидкости, что вызывает повышенное давление внутри каждого клубочка. Поэтому скорость клубочковой фильтрации — это важнейший показатель качества работы почек — на раннем этапе диабета часто возрастает. Клубочки окружает ткань, которая называется “клубочковая базальная мембрана”. И вот эта мембрана аномально утолщается, как и другие ткани, которые к ней прилегают. Вследствие этого капилляры внутри клубочков постепенно вытесняются. Чем меньше остается активных клубочков, тем хуже почки фильтруют кровь. Поскольку в почках человека есть значительный резерв клубочков, то процесс очищения крови продолжается.

В конце концов, почки истощаются настолько, что появляются симптомы почечной недостаточности:

  • вялость;
  • головная боль;
  • рвота;
  • понос;
  • кожа чешется;
  • металлический привкус во рту;
  • неприятный запах изо рта, напоминающий запах мочи;
  • одышка, даже при минимальных физических нагрузках и состоянии покоя;
  • спазмы и судороги ног, особенно по вечерам, перед сном;
  • потеря сознания, кома.

Это происходит, как правило, через 15-20 лет течения диабета, если сахар в крови держался повышенный, т. е. диабет плохо лечили. Возникает урикемия — накопление в крови азотистых отходов, которые пораженные почки больше не могут фильтровать.

Чтобы проверить почки при диабете, нужно сдать следующие анализы

  • анализ крови на креатинин;
  • анализ мочи на альбумин или микроальбумин;
  • анализ мочи на креатинин.

Зная уровень креатинина в крови, можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации почек. Также выясняют, есть микроальбуминурия или нет, и рассчитывают соотношение альбумина и креатинина в моче. Подробнее обо всех этих анализах и показателях работы почек читайте «Какие анализы сдать, чтобы проверить почки» (откроется в отдельном окне).

Самый ранний признак проблем с почками при диабете — это микроальбуминурия. Альбумин — это белок, молекулы которого имеют небольшой диаметр. Здоровые почки пропускают в мочу очень небольшое его количество. Как только их работа хоть немного ухудшается — альбумина в моче становится больше.

Диагностические показатели альбуминурии

Альбуминурия в утренней порции мочи, мкг/мин Альбуминурия за сутки, мг Концентрация альбумина в моче, мг/л Соотношение альбумин/креатинин мочи, мг/моль
Нормоальбуминурия = 200 >= 300 >= 200 > 25

Следует знать, что повышенное количество альбумина в моче может быть не только из-за поражения почек. Если вчера была значительная физическая нагрузка, то сегодня альбуминурия может оказаться выше нормы. Это нужно учитывать, планируя день сдачи анализов. Также альбуминурию повышают: высокобелковая диета, повышенная температура тела, инфекции мочевыводящих путей, сердечная недостаточность, беременность. Соотношение альбумина и креатинина в моче — намного более надежный индикатор проблем с почками. Подробнее об этом читайте здесь (откроется в отдельном окне)

Если у больного диабетом обнаружили и несколько раз подтвердили микроальбуминурию — это означает, что у него повышенный риск не только почечной недостаточности, но и сердечно-сосудистых заболеваний. Если не лечиться, то позже фильтрационная способность почек еще больше слабеет, и в моче появляются другие белки, более крупного размера. Это называется протеинурия.

Чем хуже работают почки, тем больше креатинина накапливается в крови. После того, как рассчитали скорость клубочковой фильтрации, можно определить, на какой стадии находится поражение почек у больного.

Стадии хронического заболевания почек, в зависимости от скорости клубочковой фильтрации

источник

Мышцы кисти и предплечья в рисунках

Рекомендуем: Форум
Оглавление темы «Мышцы верхней конечности. Мышцы пояса верхней конечности. Мышцы плеча. Мышцы предплечья.»:

Мышцы предплечья. Передняя группа мышц предплечья

По своей функции они разделяются на сгибатели и разгибатели, причем одни из них сгибают и разгибают всю кисть целиком, а другие — пальцы. Кроме того, существуют еще пронаторы и супинаторы, производящие соответствующие движения лучевой кости. По положению все эти мышцы распадаются на две группы: переднюю, в состав которой входят сгибатели и пронаторы, и заднюю, состоящую из разгибателей и супинаторов.

Каждая группа слагается из поверхностного и глубокого слоев. Поверхностный слой мышц передней группы берет начало в области медиального надмыщелка плеча, такой же слой задней группы — в области латерального надмыщелка. Глубокий слой обеих групп в главной своей части уже не находит места прикрепления на надмыщелках, а берет свое начало на костях предплечья и на межкостной перепонке.
Конечные прикрепления сгибателей и разгибателей кисти находятся на основаниях пястных костей, а такие же мышцы, идущие к пальцам, прикрепляются к фалангам, за исключением длинной отводящей большой палец мышцы, прикрепляющейся к I пястной кости.

Пронаторы и супинаторы прикрепляются на, лучевой кости. Мышцы предплечья ближе к плечу состоят из мясистых частей, тогда как по направлению к кисти они переходят в длинные сухожилия, вследствие чего предплечье имеет форму конуса, уплощенного спереди назад.

Передняя группа мышц предплечья

Поверхностный слой мышц предплечья состоит из следующих мышц.

1. М. pronator teres, круглый пронатор, начинается от медиального надмыщелка плеча и tuberositas ulnae и прикрепляется к латеральной поверхности лучевой кости тотчас выше ее середины.

Функция. Пронирует предплечье и участвует в его сгибании. (Инн. CVI-VII. N. medianus.)

2. М. flexor carpi radialis, лучевой сгибатель запястья лежит вдоль медиального края круглого пронатора. Начинается от медиального надмыщелка плеча и прикрепляется к основанию II пястной кости.

Функция. Производит сгибание кисти, а также может отводить последнюю в лучевую сторону в комбинации с другими мышцами. (Инн. CVI-VII N. medianus.)

3. М. palmaris longus, длинная ладонная мышца, лежит медиально от предыдущей и начинается от медиального надмыщелка плеча. Короткое веретенообразное брюшко ее очень высоко переходит в тонкое длинное сухожилие, которое поверх retinaculum flexorum переходит в ладонный апоневроз, aponeurosis palmaris. Мышца эта нередко отсутствует.

Функция. Натягивает ладонный апоневроз и сгибает кисть. (Инн. СVII — ThI N. medianus.)

4. М. flexor carpi ulndris, локтевой сгибатель запястья, располагается на локтевом краю предплечья, беря начало от медиального надмыщелка плеча, и прикрепляется к гороховидной косточке, являющейся для него сесамовидной, и далее к os hamatum (в виде lig. pisohamatum) и V пястной кости (в виде lig. pisometacarpeum).

Функция. Вместе с m. flexor carpi radialis сгибает кисть, а также приводит ее (вместе с m. extensor carpi ulnaris). (Инн. CVII — ThI. N. ulnaris, иногда n. medianus)

5. M. flexor digitorum superflcialis, поверхностный сгибатель пальцев, лежит глубже описанных четырех мышц. Начинается от медиального надмыщелка плечевой кости, processus coronoideus локтевой кости и верхней части лучевой кости.
Мышца разделяется на четыре длинных сухожилия, которые спускаются с предплечья через canalis carpalis на ладонь, где идут на ладонную поверхность II—V пальцев.
На уровне тела проксимальной фаланги каждое из сухожилий делится на две ножки, которые, расходясь, образуют щель, hiatus tendineus, для пропуска сухожилия , глубокого сгибателя, с которым они перекрещиваются (chiasma tendinum), и прикрепляются на ладонной поверхности основания средней фаланги.

Функция. Сгибает проксимальную и среднюю фалангу пальцев (за исключением большого), а также всю кисть. (Инн. CVII—ThI N. medianus.)

Глубокий слой мышц предплечья:

6. M. flexor pollicis longus, длинный сгибатель большого пальца кисти, начинается от передней поверхности лучевой кости дистально от tuberositas radii и частью от медиального надмыщелка плечевой кости.
Длинное сухожилие проходит под retinaculum flexorum на ладонь и направляется в желобке между обеими головками m. flexor pollicis brevis к основанию второй фаланги большого пальца.

Функция. Сгибает ногтевую фалангу большого пальца, а также и кисть. (Инн. N. medianus.)

7. М. flexor digitorum profundus, глубокий сгибатель пальцев, берет начало от локтевой кости и межкостной перепонки. Четыре сухожилия его, отходящие от тела мышцы на середине предплечья, проходят через canalis carpalis на ладонь, лежа под сухожилиями поверхностного сгибателя, а затем направляются к II—V пальцам, причем каждое из этих сухожилий проникает в hiatus tendineus между ножками сухожилия m. flexor digitorum superficalis, образуя с ним перекрест, и прикрепляется к дистальной фаланге.

Функция. Сгибает среднюю и дистальную фаланги II—V пальцев, а также участвует в сгибании кисти. (Инн. СVII — ThI. N. medianus et n. ulnaris.)

8. М. pronator quadratus, квадратный пронатор , представляет плоскую четырехугольную мышцу, расположенную непосредственно на обеих костях предплечья и на межкостной перепонке, тотчас выше кистевых суставов. Начавшись от ладонной поверхности локтевой кости, прикрепляется на ладонной стороне лучевой кости.

Функция. Является главным пронатором предплечья, а круглый — вспомогательным. (Инн. CIV — ThI N. medianus.)

источник

Мышцы предплечья

Мышцы предплечья в зависимости от положения разделяются на две группы: переднюю и заднюю, при этом в каждой различают поверхностный и глубокий слои.

1. Плечелучевая мышца (m. brachioradialis; см. рис. 77). Начало: плечевая кость над латеральным надмыщелком, латеральная межмышечная перегородка плечевой фасции; прикрепление: нижний конец тела лучевой кости.

Функция: сгибает предплечье, устанавливает кисть в положение между пронацией и супинацией.


Рис. 77. Мышцы предплечья правого; вид спереди. А — поверхностные; Б — глубокие; 1 — двуглавая мышца плеча (m. biceps brachii); 2 — плечевая мышца (m. brachialis); 3 — круглый пронатор (m. pronator teres); 4 — плечелучевая мышца (m. brachioradialis); 5 — лучевой сгибатель запястья (m. flexor carpi radialis); 6 — длинная ладонная мышца (m. palmaris longus); 7 — локтевой сгибатель запястья (m. flexor carpi ulnaris); 8 — поверхностный сгибатель пальцев (m. flexor digitorum superficialis); 9 — супинатор (m. supinator); 10 — длинный сгибатель большого пальца кисти (m. flexor pollicis longus); 11 — глубокий сгибатель пальцев (m. flexor digitorum profundus); 12 — квадратный пронатор (m. pronator quadratus)

2. Круглый пронатор (m. pronator teres; см. рис. 77). Начало: медиальный надмыщелок плечевой кости, медиальная межмышечная перегородка плечевой фасции, венечный отросток локтевой кости; прикрепление: средняя треть лучевой кости.

Функция: пронирует и сгибает предплечье.

3. Лучевой сгибатель запястья (m. flexor carpi radialis; см. рис. 77). Начало: медиальный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; прикрепление: основание II пястной кости.

Функция: сгибает и частично пронирует кисть.

4. Длинная ладонная мышца (m. palmaris longus; см. рис. 77). Начало: медиальный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; прикрепление: ладонный апоневроз.

Функция: напрягает ладонный апоневроз, принимает участие в сгибании кисти.

5. Поверхностный сгибатель пальцев (m. flexor digitorum superficialis; см. рис. 77) широкий, покрыт спереди описанными выше мышцами. Начало: медиальный надмыщелок плечевой кости, локтевая кость, проксимальный отдел лучевой кости; прикрепление: общее мышечное брюшко заканчивается четырьмя длинными сухожилиями, которые прикрепляются каждое двумя ножками к основанию средних фаланг II — V пальцев кисти.

Функция: сгибает средние фаланги II — V пальцев.

6. Локтевой сгибатель кисти (m. flexor carpi ulnaris; см. рис. 77) имеет две головки. Начало: плечевая головка — медиальный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; локтевая головка — локтевой отросток и верхние две трети локтевой кости; прикрепление: гороховидная кость, часть пучков посредством связок — к крючковидной и V пястной кости.

Функция: сгибает кисть и участвует в ее приведении.

1. Длинный сгибатель большого пальца кисти (m. flexor pollicis longus; см. рис. 77). Начало: верхние две трети передней поверхности лучевой кости, межкостная мембрана между лучевой и локтевой костями, частично от медиального надмыщелка плечевой кости; прикрепление: основание дистальной фаланги большого пальца.

Функция: сгибает дистальную фалангу I пальца.

2. Глубокий сгибатель пальцев (m. flexor digitorum profundus; см. рис. 77). Начало: верхние две трети передней поверхности локтевой кости, межкостная мембрана; прикрепление: основания дистальных фаланг II — V пальцев.

Функция: сгибает дистальные фаланги II — V пальцев и всю кисть.

3. Квадратный пронатор (m. pronator quadratus; см. рис. 77) располагается в области дистальных концов костей предплечья. Начало: медиальный край тела локтевой кости; прикрепление: латеральный край и передняя поверхность лучевой кости.

Функция: вращает предплечье внутрь.

1. Длинный лучевой разгибатель запястья (m. extensor carpi radialis longus; рис. 78). Начало: латеральная межмышечная перегородка плечевой фасции, латеральный надмыщелок плечевой кости; прикрепление: тыльная поверхность основания II пястной кости.

Функция: сгибает предплечье, разгибает и отчасти отводит кисть.


Рис. 78. Мышцы предплечья правого; вид сзади. А — поверхностные; Б — глубокие; 1 — длинный лучевой разгибатель запястья (m. extensor carpi radialis longus); 2 — короткий лучевой разгибатель запястья (m. extensor carpi radialis brevis); 3 — разгибатель пальцев (m. extensor digitorum); 4 — разгибатель мизинца (m. extensor digiti minimi); 5 — поктевой разгибатель запястья (m. extensor carpi ulnaris); 6 — локтевая мышца (m. anconeus); 7 — супинатор (m. supinator); 8 — длинная мышца, отводящая большой палец кисти (m. abductor pollicis longus); 9 — короткий разгибатель большого пальца кисти (m. extensor pollicis brevis); 10 — длинный разгибатель большого пальца кисти (m. extensor pollicis longus); 11 — разгибатель указательного пальца (m. extensor indicis)

2. Короткий лучевой разгибатель запястья (m. extensor carpi radialis brevis; см. рис. 78). Начало: латеральный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; прикрепление: тыльная поверхность основания III пястной кости.

3. Разгибатель пальцев (m. extensor digitorum; см. рис. 78). Начало: латеральный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; прикрепление: мышечное брюшко продолжается в четыре сухожилия, которые на тыле кисти переходят в сухожильные растяжения, прикрепляющиеся каждое своей средней частью к основанию средней фаланги, а боковыми — к основанию дистальной фаланги II — V пальцев.

Функция: разгибает пальцы и кисть.

4. Разгибатель мизинца (m. extensor digiti minimi; см. рис. 78). Начало: латеральный надмыщелок плечевой кости; прикрепление: основание дистальной фаланги V пальца.

Функция: разгибает мизинец.

5. Локтевой разгибатель запястья (m. extensor carpi ulnaris; см. рис. 78). Начало: латеральный надмыщелок плечевой кости, фасция предплечья; прикрепление: основание V пястной кости.

Функция: разгибает и приводит кисть.

1. Супинатор (m. supinator; см. рис. 78). Начало: латеральный надмыщелок плечевой кости, капсула локтевого сустава, гребень супинатора локтевой кости; прикрепление: верхняя треть лучевой кости с передней, латеральной и задней сторон.

Функция: вращает предплечье кнаружи и принимает участие в разгибании руки в локтевом суставе.

2. Длинная мышца, отводящая большой палец кисти (m. abductor pollicis longus; см. рис. 78). Начало: задние поверхности локтевой и лучевой костей, межкостная мембрана; прикрепление: основание I пястной кости.

Функция: отводит большой палец и всю кисть.

3. Короткий разгибатель большого пальца кисти (m. extensor pollicis brevis; см. рис. 78). Начало: задняя поверхность шейки лучевой кости, межкостная мембрана; прикрепление: основание проксимальной фаланги большого пальца, капсула I пястно-фалангового сустава.

Функция: отводит большой палец и разгибает его проксимальную фалангу.

4. Длинный разгибатель большого пальца кисти (m. extensor pollicis longus; см. рис. 78). Начало: задняя поверхность тела локтевой кости, межкостная мембрана; прикрепление: основание дистальной фаланги большого пальца.

Функция: разгибает большой палец кисти, отчасти отводит его.

5. Разгибатель указательного пальца (m. extensor indicis; см. рис. 78). Начало: задняя поверхность тела локтевой кости, межкостная мембрана; прикрепление: тыльная поверхность средней и дистальной фаланг указательного пальца.

источник

Мышцы рук: строение и функции

Мышцы руки состоят из мышц плеча (верхняя часть руки), предплечья и кисти. Плечо образовано одной костью — плечевой, а предплечья двумя — лучевой (расположена со стороны большого пальца) и локтевой (расположена со стороны мизинца). Локтевой сустав является блоковидным и соединяет плечевую, лучевую и локтевую кости. В нём возможны сгибания и разгибания руки, а также вращение предплечья. Кроме того, благодаря мышцам предплечья мы можем поворачивать кисть. Лучезапястный сустав расположен между предплечьем и кистью.

Плечо у мускулистых людей имеет вид валика, сплюснутого по сторонам. Мускулатуру плеча составляют мышцы, расположенные параллельно вертикальной оси плеча. На передней поверхности плеча находятся сильные сгибатели предплечья. Кожа в этой области тонкая, потому очертания мышц хорошо заметны, особенно при сокращении двуглавой мышцы (бицепса), которая при этом приобретает форму полушария. Распространено мнение, что чем больше и выпуклее это полушарие, тем сильнее человек.

Бицепс, или двуглавая мышца плеча, состоит из двух головок. Длинная головка начинается от надсуставного бугорка, а короткая от клювовидного отростка лопатки. Обе головки расположены вдоль плечевой кости. Чуть ниже локтя они крепятся ко внутренней стороне лучевой кости. Главной функцией бицепса является сгибание руки в локтевом суставе, а также участие при супинации предплечья, когда ладонь обращенная вниз, поворачивается вверх. Рельефы бицепса лучше всего вырисовываются при сгибании предплечья, когда оно находится в положении супинации.

Кроме бицепса за сгибание руки в локте отвечают ещё две мышцы — плечевая и плечелучевая.

ПЛЕЧЕВАЯ МЫШЦА

Плечевая мышца расположена под бицепсом. Видеть ее можно только под внутренним краем бицепса. Внешний край виден лишь в месте прикрепления дельтовидной мышцы в области нижней половины плечевой кости. Развитие плечевой мышцы сказывается и на крутых очертаниях двуглавой мышцы. Плечевая мышца начинается от нижней половины передней поверхности плечевой кости и прикрепляется к бугристости локтевой кости. Таким образом, плечевая мышца поднимает локтевую кость, участвуя лишь в сгибании предплечья.

ПЛЕЧЕЛУЧЕВАЯ МЫШЦА

Плечелучевая мышца начинается от плечевой кости, проходит вдоль всего предплечья и крепится к лучевой кости в области лучезапястного сустава. Главной функцией плечелучевой мышцы является сгибание руки в локтевом суставе. При сгибании предплечья, особенно если это движение происходит во время преодоления какого-либо сопротивления, плечелучевая мышца отчетливо выступает в виде острого хребта в области локтевой ямки.

ТРИЦЕПС

На задней поверхности плеча выделяется трехглавая мышца плеча — Трицепс или трехглавая мышца плеча. Как показывает само название мышцы, она имеет три головки. Длинная головка начинается от подсуставного бугорка лопатки, медиальная (внутренняя) и латеральная (боковая) — от плечевой кости. Все три головки сходятся в одно сухожилие, которое прикрепляется к локтевому отростку локтевой кости. Все три головки трицепса охватывают локтевой сустав, а его длинная головка ещё и плечевой. Главной функцией трицепса является разгибание руки в локтевом суставе. Мышца видна при попытке выпрямить руку в локтевом суставе, выполняемой с сопротивлением: тогда становятся заметными наружная и длинная головки в верхней половине плеча, которые образуют характерную вилку.

МЫШЦЫ ПРЕДПЛЕЧЬЯ

Предплечье в его нормальном состоянии имеет форму булавы со сплющенной передней и задней поверхностью. В верхней части предплечья находятся, большей частью, брюшка мышц, в нижней части, главным образом, их сухожилия. У мускулистых людей благодаря сокращению мышц форма предплечья в значительной степени может изменяться. Тонкая и узкая нижняя часть предплечья свидетельствует о более слабом скелете. Сухожилия поверхностных мышц вырисовываются достаточно четко. Мышечные валики и борозды предплечья тем заметнее, чем мускулистее человек и чем меньше у него жировые отложения.

С анатомической точки зрения мышцы предплечья делятся на три группы. Одни из них отвечают за движения запястья, а другие за движения пальцев. Впереди, со стороны ладони, находится группа сгибателей. На противоположной стороне — разгибатели. Третья группа мышц имеет местом своего расположения область большого пальца.

Мышцы, сгибающие руку в лучезапястном суставе:

Мышцы, сгибающие пальцы:

  • Поверхностный сгибатель пальцев
  • Глубокий сгибатель пальцев
  • Длинный сгибатель большого пальца кисти.

Из мышц, от которых зависят очертания предплечья, следует упомянуть круглый пронатор, имеющий форму продолговатого, не особенно выпуклого валика, находящегося на внутренней стороне локтевой ямки. Пронатор участвует в двух движениях предплечья — сгибании и пронации (поворот внутрь) вместе со следующими мышцами: лучевыми сгибателями запястья, длинной ладонной мышцей, поверхностным сгибателем пальцев, локтевым сгибателем запястья. Пронатор начинается от внутреннего мыщелка плечевой кости и прикрепляется в области запястья к фалангам пальцев со стороны ладонной поверхности кисти. Вышеперечисленные мышцы образуют продолговатые мышечные валики, которые заметны при сгибании кисти в запястье в сторону ладони и мизинца.

Мышцы, разгибающие руку в лучезапястном суставе:

  • Длинный лучевой разгибатель запястья
  • Короткий лучевой разгибатель запястья
  • Локтевой разгибатель запястья

Мышцы, разгибающие пальцы:

  • Разгибатель пальцев
  • Длинный разгибатель большого пальца
  • Короткий разгибатель большого пальца
  • Разгибатель указательного пальца

На задней поверхности предплечья расположены разгибатели. Прикрытые лишь тонкой кожей, они хорошо заметны у мускулистых людей. К рельефным мышцам прежде всего относятся мышцы — разгибатели мизинца и указательного пальца, локтевой разгибатель запястья, брюшко которого особенно хорошо вырисовывается вдоль ребра локтевой кости. Кроме того, к этой же группе мышц причисляются длинные и короткие разгибатели большого пальца и его длинная отводящая мышца. Все вышеперечисленные мышцы дают возможность сгибать кисть в направлении ее тыльной части, отводить кисть в направлении большого пальца и мизинца, разгибать пальцы. Около лучевой кости группируются другие мышцы. Короткий и длинный разгибатели запястья хорошо заметны при сжимании рук в кулак, когда они способствуют тыльному сгибанию кисти в запястье, что дает, в свою очередь, возможность сгибателям крепче сжимать пальцы в кулак.

Мышцы, поворачивающие руку ладонью вверх:

Мышцы, поворачивающие руку ладонью вниз:

МЫШЦЫ КИСТИ

Мышцы кисти при содействии мышц предплечья выполняют все движения рук и пальцев. Рельефностью эти мышцы не отличаются. Они делятся на три группы, из которых одна расположена в среднем отделе ладонной поверхности, вторая — со стороны большого пальца и третья со стороны мизинца.

источник

Анатомия руки: взаимосвязь строения и функций

Р уки — совершенная и крайне сложная структура, позволяющая человеку не только справляться с большинством задач, но и косвенно познавать окружающий мир: трогать, осязать, оценивать. От чего зависят функциональные возможности рук, какие особенности анатомии необходимо знать, чтобы сохранить их здоровье и иметь возможность развить определённые навыки? Рассмотрим строение верхних конечностей, начиная с плечевого пояса и заканчивая фалангами пальцев.

Анатомия руки человека: базовые составляющие

Анатомически рука представляет собой верхнюю конечность опорно-двигательного аппарата человека. Как и большинство частей тела, она образована костными и мышечными структурами, связками, хрящами и сухожилиями, а также сетью кровеносных капилляров и нервных волокон, обеспечивающих питание тканей и передачу импульсов соответственно.

Для более подробного изучения анатомию руки принято классифицировать на несколько ключевых областей:

Каждая из этих зон последовательно соединена с другими посредством сложно устроенных суставов. Именно благодаря этому руки могут оставаться подвижными, сохраняя широкую траекторию движений.

Строение и функции плечевого пояса

Плечевой пояс является местом перехода туловища к верхним конечностям. Он состоит из двух лопаток — правой и левой — и такого же количества ключиц. Благодаря им обеспечивается поддержка позиции рук относительно туловища, а также их движение по трём различным осям.

Лопатка представляет собой плоскую треугольную кость, расположенную со стороны спины. Относительно небольшая её толщина увеличивается по направлению к латеральному краю, где находится место сочленения с головкой плечевой кости. Суставная впадина, окружённая бугорками, поддерживает плечевую кость и позволяет делать круговые движения руками.

Сама лопатка немного выгнута наружу по направлению от рёберных дуг. На её наружной стороне располагается ключевая костная ось, по двум сторонам от которой крепятся мощные надостные и подостные мышечные волокна. Остальные группы мышц, а также связки, поддерживающие плечо, прикреплены к обращённому вперёд клювовидному отростку.

Ещё одна косточка плечевого пояса — ключица — относится к трубчатым и имеет слегка изогнутую S-образную форму. Она располагается горизонтально и слегка наклонена вниз в области шеи. Ключицы служат связующим звеном между грудиной и лопатками, а также поддерживают мышечный каркас плечевого пояса.

Анатомия костей и мышц руки в области плеча

Плечо — верхняя часть руки, соединённая непосредственно с туловищем. В локтевом суставе она переходит в другую область — предплечье. Плечо состоит из крупной трубчатой кости, форма которой меняется в зависимости от зоны: если ближе к лопатке срез плечевой кости имеет практически идеально округлую форму, то ближе к предплечью она напоминает скорее треугольник со скруглёнными углами.

На плечо приходится большая часть физической нагрузки во время выполнения работ, поэтому его мышечная система представлена сильными, прочными и мощными мышцами, которые легко поддаются физическому развитию и совершенствованию. Основная часть волокон окружает плечевую кость, располагаясь параллельно вертикальной оси. Кожа в этой области сравнительно тонкая, поэтому у физически развитых мускулистых людей места прикрепления и основные изгибы мышц заметно выделяются. Считается, что объём и рельефность предплечья прямо пропорциональна силе человека, но это не совсем корректно: основой физической силы служат не размеры мышц, а их натренированность, способность быстро сокращаться и расслабляться при воздействии высоких нагрузок.

Функции плеча разнообразны и включают практически полный спектр движений руки. Чтобы понять, как функционирует эта система, давайте рассмотрим анатомию ключевых мышц, за счёт которых осуществляются те или иные действия.

Бицепс

Бицепсом называют двуглавую мышцу плеча, обе головки которой плотно охватывают верхнюю часть плечевой кости. Две головки бицепса — короткая и длинная — начинаются в районе плечевого сустава, а примерно в середине плечевой кости переплетаются воедино, спускаясь к круглому возвышению на предплечье.

Благодаря сокращению и расслаблению мышечных волокон, образующих бицепс, человек может выполнять следующие действия:

  • перемещать ладони вверх, вращать и разгибать их;
  • сгибать плечо;
  • поднимать руки вперёд и вверх, в том числе с нагрузкой.

Трицепс

Трицепс, или трёхглавая мышца плеча, состоит из трёх головок различной длины, которые охватывают локтевой и частично плечевой суставы с задней стороны руки. Медиальная и латеральная веретенообразные головки трицепса берут начало в районе плечевой кости, а длинная закрепляется на выступе лопатки. Они так же, как и головки бицепса, сливаются в одну систему в нижней части плеча, образуя сухожилие, прикреплённое к локтевому отростку кости предплечья.

Функции трицепса заключаются в следующем:

  • выпрямление руки параллельно вертикальной оси туловища;
  • приведение руки в положение возле тела.

Плечевая мышца

Эта мышца располагается непосредственно под бицепсом и выходит на поверхность мышечного скелета только в месте прикрепления в нижнем сегменте плечевой кости. Она не настолько мощная по сравнению с бицепсом, однако также играет ключевую роль в физиологических возможностях руки — благодаря её ритмичным сокращениям человек может поднимать локтевую кость и сгибать предплечье.

Плечелучевая мышца

Как видно из названия, эта группа мышечных волокон соединяет плечевой и локтевой суставы, располагаясь вдоль всей длины плечевой кости. Главной её функцией является сгибание руки в локте при сокращении. Заметить эту мышцу можно на поверхности локтевой ямки — особенно выраженно её хребет выступает при поднятии тяжестей.

Анатомия предплечья

Область верхней конечности, начинающаяся у локтевого сустава и заканчивающаяся запястьем, называют предплечьем. Её образуют две косточки различного диаметра — лучевая и локтевая. Срез локтевой кости имеет трёхгранную форму с утолщением в верхнем конце, в месте сочленения с плечевой костью. Спереди локтевого сустава есть небольшая блоковидная вырезка, которая ограничивает разгибание локтя, препятствуя нефизиологичному перерастяжению мышц предплечья и плеча.

Лучевая кость, напротив, утолщается книзу, в запястном суставе. Они соединены с локтевой косточкой подвижно, благодаря чему кисть может вращаться до 180 градусов.

В нормальном состоянии предплечье имеет уплощённую форму с заметным расширением кверху. Такая конфигурация обусловлена специфическим расположением мышечных тканей: ближе к локтевому суставу располагаются массивные мышечные брюшки, которые сужаются и переходят в сухожилия в области запястья. Благодаря этому по объёму нижней части предплечья можно судить, насколько развита костная структура руки — тонкие запястные зоны характерны для людей с анатомически слабыми костями, и наоборот.

Мышцы предплечья делятся на 3 ключевые группы. Спереди располагаются волокна, которые контролируют сгибание и разгибание запястья и пальцев, сзади — мышцы-разгибатели, а сбоку — группа, отвечающая за движение противопоставленного большого пальца.

Кости руки человека: анатомия кисти

Кисть — одна из самых анатомически сложных областей руки. Условно её можно разделить на 3 функциональные зоны:

  • Запястье — дистальная часть кисти, образованная запястными, пястными косточками и фалангами. Она включает 8 мелких губчатых костей, расположенных в 2 ряда. Их небольшой размер и мягкое сочленение позволяет развивать моторику рук, оттачивая навыки более тонких работ.
  • Пясть включает по 5 коротеньких трубчатых костей, соединяющих запястье и пальцы (к каждому пальцу руки идёт одна косточка).
  • Пальцы состоят из фаланг различной длины. Большой палец образован только двумя фалангами — проксимальной и дистальной, остальные пальцы имеют ещё и третью фалангу — среднюю. Чем больше длина пальцев, тем тоньше и длиннее будут их фаланги.

Сложная структура мышечных волокон кисти при содействии мышц предплечья обеспечивает полный спектр движений пальцев. Визуально эти мышцы натренировать сложно: в отличие от бицепса, трицепса и других крупных групп волокон, они не выступают над поверхностью руки и не увеличиваются в объёме. Тем не менее эти мышцы легко поддаются развитию: доказано, что при регулярном выполнении работы, связанной с мелкой моторикой, пальцы становятся более точными и подвижными, а при постоянной физической нагрузке, нацеленной исключительно на предплечье и плечо, мышцы кисти, наоборот, атрофируются.

Способности человеческих рук огромны. Сотни нервных окончаний, венчающих руки на ладонях, способсё и педантично отточенная моторика. Впрочем, и более «грубая» работа невозможна без участия рук человека, ведь крепкие мышцы позволяют человеку поднимать и передвигать вес, в некоторых случаях превышающий его собственный. С их помощью человек может познавать окружающий мир посредством одного из значимых чувств — осязания. Развивая эти навыки, можно значительно расширить собственные возможности, но этот процесс невозможен без знания и понимания анатомии рук.

источник

Как рисовать руки? Анатомия для художника

Люди которые впервые пробуют нарисовать руки человека сталкиваются с рядом трудностей. Как понять форму рук? Как усвоить закономерности в их строении? В этих вопросах помогает разобраться пластическая анатомия для художников. В данной статье я сделал ряд анатомических рисунков, набросков и схем, которые помогут начинающим художникам понять основы и обратить внимание на ключевые аспекты. Я постарался изложить этот материал максимально просто и по существу. Не исключаю, что где-то мог допустить небольшие неточности, но суть от этого не меняется.

1. Основные названия

Руки состоят из трех основных частей:

Предплечье состоит из двух костей:

  • локтевая кость (утолщение у локтя);
  • лучевая кость (утолщение у запястья).

  • дельтовидная мышца (поднимает всю руку);
  • бицепс или двуглавая мышца плеча (сгибает руку в локте);
  • трицепс или трехглавая мышца плеча (разгибает руку в локте);
  • мышцы отвечающие за движение кисти, пальцев и вращение предплечья с кистью (пронацию-супинацию).

Две основные группы мышц предплечья:

  • со стороны наружного надмыщелка плечевой кости находится группа мышц (а), в состав которой входят разгибатели кисти и пальцев;
  • со стороны внутреннего надмыщелка плечевой кости находится группа мышц (б), в состав которой входят сгибатели кисти и пальцев;
  • эти две мышечные группы хорошо заметны и отчетливо разделены локтевой костью.

2. Анатомическое строение руки. Основные мышцы

Форма руки зависит от формы костей и мышц. Поэтому в процессе рисования человека нужно обращать внимание на анатомическое строение рук. Важно «видеть» какие мышцы где находятся. Для понимания пластической анатомии могут помочь следующие рисунки, на которых изображены скелет и мускулатура. На каждом таком рисунке я добавил схему, в которой выделил цветом ключевые, хорошо заметные мышцы. Эти мышцы ярко выражены, поэтому должны просматриваться в рисунке человека. Конечно, мускулатура женских рук будет более утонченной и миниатюрной, чем мужских. К тому же есть люди полные, а есть худощавые и «жилистые». Это значит, что и мышцы у них будут тоже разные. Но обозначенные в рисунках основные мускулы будут просматриваться в той или иной степени у каждого человека.

3. Пронация и супинация

Если остановиться и обратить внимание на то, как движется кисть руки, то можно заметить, что она способна вращаться. Т. е. мы можем повернуть руки ладонями кверху, а можем повернуть ладонями книзу. Если кверху — то это положение руки называется супинацией. А если книзу — то пронацией. При этом лучевая кость предплечья перемещается вокруг локтевой кости. Для наглядности я сделал условно-схематичный рисунок, показывающий как это происходит.

4. Самая широкая и самая узкая часть предплечья

В процессе рисования нужно постоянно сравнивать размеры. Это помогает правильно передавать пропорции. Рисунок руки — не исключение. Если говорить о предплечье — то в самой широкой его части сосредоточены брюшки мышц, а в самой узкой — сухожилия (хотя и некоторые мышцы там тоже есть). Зная эту особенность, рисовать руки человека будет проще.

5. Плечо и предплечье расположены под углом относительно друг друга

Когда человек держит руку прямой, то рука абсолютно прямой все равно не будет. Это объясняется тем, что плечо и предплечье расположены под углом друг ко другу.

6. Соединение плеча и предплечья похоже на соединение звеньев цепи

Пример с цепью очень помогает понять форму рук. Как повернута широкая часть плеча относительно самой широкой части предплечья? Это хорошо видно на схематичном рисунке. Если запомнить данную особенность строения руки, то дальнейшее рисование рук будет даваться намного проще.

7. Локтевой сустав

Локтевой сустав обеспечивает подвижное соединение плечевой кости, локтевой и лучевой. Принцип его работы хорошо виден на схематичном рисунке. Головка локтевой кости похожа на гаечный ключ. Соединение лучевой и плечевой кости напоминает шарик и чашечку, потому что лучевая кость вращается вокруг локтевой, а также двигается вверх-вниз, как и локтевая кость, обеспечивая сгибание руки в локте.

8. Три видимых точки в локтевом суставе

Некоторые начинающие художники могут спросить: «Зачем нужно знать строение сустава, если его все равно не видно?» Ответ прост — сустав влияет на форму руки, на её движения, а также видны три его элемента. Внутренний мыщелок, наружный мыщелок и головка локтевой кости. Если локоть и внутренний мыщелок видны в большей или меньшей степени при любом положении руки, то наружный мыщелок заметен при согнутой руке. Когда рука прямая — он прячется в ямке. Эти нюансы влияют на внешний вид руки, поэтому важен в рисунке.

9. Рисунки рук карандашом

После изучения анатомических особенностей, нужно уметь применить знания на практике. Поэтому в заключении данной статьи, я привожу в качестве примера рисунки карандашом, в которых руки человека изображены в различных положениях. Обратите внимание на штриховку. Она как бы повторяет форму мышц руки, огибая поверхность. Это важный момент в технической стороне рисунка. Если же говорить о светотени, то как на всей руке, так и на отдельных мышцах нужно научиться видеть свет, полутень, тень — также как в рисунке кувшина или геометрических фигур. Однако, чтобы рисунок стал уверенным и профессиональным, нужно много тренироваться. Необходимо время, чтобы обрести навыки в рисовании.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: