Виды цистита у женщин и симптомы

Цистит — воспалительный процесс в мочевыводящих путях, что в 80% поражает женщин из-за их анатомических особенностей. Мочевой пузырь у женщин должен опорожняться чаще и, кроме того, более подвержен воздействию бактерий, вирусов, что могут вызвать данное заболевание у женщин. При несвоевременном обращении к врачу заболевание чревато серьезными осложнениями. Виды цистита у женщин и варианты его лечения описаны в данной статье.

Клиника и терапия данной патологии зависит от возбудителя и локализации инфекции и разделяются на несколько видов:

  • По инфекционному агенту: бактерии (гонорея, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, микоплазма, стафилококк, уреоплазма, стрептококк), неинфекционные (аллергии, лучевое, лекарственное, химическое, токсическое воздействие), вирусы, грибы, протозойная инфекция (хламидии);
  • По локализации процесса воспаления: повреждение мышечного, слизистого либо подслизистого слоев мочевого пузыря;
  • По изменениям в морфологии: опухолевидный, катаральный, гранулематозный, кистозный, геморрагический, язвенный;
  • В соответствии с течением заболевания: хронический, острый.

Наиболее частой причиной возникновения болезни у женщин являются различные инфекционные агенты, так как рядом расположены влагалище, задний проход, а также мочеиспускательный канал достаточно широкий, что располагает к проникновению разнообразных патогенных микробов восходящим путем в мочевой пузырь. Стоит отметить, что кроме описанного выше, существуют и иные пути проникновения инфекции в мочевую систему:

  • Восходящий путь — через уретру;
  • Гематогенный — редко;
  • Лимфогенный — с лимфой из иных органов области малого таза;
  • Нисходящий — через верхние мочевые пути.

При возникновении клиники цистита не стоит прибегать к самолечению, так как причин возникновения недуга и его проявлений достаточно много, а для успешного излечения необходимо четко определить возбудителя заболевания и уточнить его чувствительность к антибактериальным средствам и только после этого начинать терапию.

У женщин недуг достаточно редко начинается в виде изолированного процесса, ведь способствовать размножению условно патогенных бактерий могут: редкое мочеиспускание, нарушение гигиены, смена партнера, запоры, ношение стрингов, злоупотребление алкоголем либо острыми блюдами, простуда и так далее. Чаще всего такими бактериями являются кишечная палочка (80%), стафилококк (15%) и другие (клебсиела, протей, синегнойная палочка 5%).

  • Наиболее распространенным состоянием является цистит, что развивается на фоне бактериальных вагинозов, ЗППП (уреоплазма, гонорея, хламидиоз, микоплазма), молочница, туберкулез. Туберкулез и другие скрытые инфекции достаточно часто протекают бессимптомно, изредка проявляясь незначительным дискомфортом, повышением температуры до субфебрильных цифр, слабостью, а потому женщины не обращают внимание на такие проявления (пока не начинает интенсивно болеть пораженный мочевой пузырь) и не обращаются к врачу своевременно;
  • К дополнительным провоцирующим фактором возникновения цистита можно отнести пиелонефрит, застой мочи в дивертикуле и конкременты в мочевом пузыре;
  • Цистит достаточно часто сопровождает беременность, что связано с изменениями в микрофлоре влагалища и мочевом тракте под воздействием мощной гемодинамической и гормональной перестройки организма;
  • Также факторами риска в развитии симптомов цистита могут стать: сахарный диабет, лучевая терапия, воздействие токсических агентов и аллергические реакции;
  • Достаточно редко признаки цистита могут развиваться как следствие повреждения слизистой при эндокопических исследованиях и разнообразных хирургических вмешательствах;
  • Развиваются симптомы цистита и во время менопаузы и является следствием нехватки эстрогенов;
  • Заболевание часто сочетается с опущением органов малого таза.

После воздействия вышеописанных провоцирующих факторов возможно внезапное развитие процесса:

  • Дизурия. Учащенная потребность в мочеиспускании, ощущение жжения, боль и рези в уретре и мочевом пузыре;
  • Для опорожнения мочевого пузыря женщина прилагает усилия, тужится. Частота позывов — каждые пятнадцать минут. Возможно непроизвольное мочеиспускание;
  • Никтурия. Количество позывов к мочеиспусканию увеличивается в ночные часы;
  • Болеть, как правило, начинает вначале и в конце мочеиспускания. В периоды между мочеиспусканиями боль возникает лишь в области промежности и лобковой кости. Интенсивность болевых ощущений различна и может варьироваться от незначительного дискомфорта до сильнейших резей;
  • При цистите моча всегда мутная и имеет гнойный характер;
  • Возможно повышение температуры до 38 градусов, что сопровождается общей слабостью;
  • Достаточно часто возникают рецидивы болезни и если спустя месяц вновь развивается острый цистит, значит инфекция сохранилась;
  • При наличии хронического процесса симптоматика и терапия такие же, как и при остром, но менее выраженны. В периоды обострения клинические проявления сходны с острым процессом, а в периоды ремиссии лабораторные данные, как и симптомы, на воспаление не указывают.

При адекватном и своевременном лечении цистит проходит достаточно быстро, в противном случае могут развиваться разнообразные осложнения:

  • Редко: разрывы мочевого пузыря и, как следствие, перитонит;
  • Переход инфекции по восходящим путям к почкам с развитием абсцессов, пиелонефритов и так далее;
  • Перемещение инфекции на мышечный слой мочевого пузыря — так называемый интерстициальная разновидность цистита. Возникает при забросах содержимого из мочевого пузыря вверх по мочеточникам.

Наличие достаточно ярких клинических симптомов позволяет предполагать возникновение цистита однако для уточнения диагноза необходимо провести дифференциальную диагностику и лабораторные анализы:

  • Сбор анамнеза: выяснение перенесенных ранее заболеваний, переохлаждений, смена партнеров и так далее);
  • Осмотр гинеколога, уролога и терапевта (для исключения заболеваний половой системы);
  • Исследования влагалищной микрофлоры (для исключения кольпита и вульвовагинита);
  • Общие анализы крови;
  • Урография обзорная;
  • Биохимия крови;
  • УЗИ почек и органов в области малого таза;
  • Анализ мочи общий;
  • Цитоскопия;
  • Посев мочи (определение возбудителя и его чувствительность к антибиотикам);
  • Анализ мочи по Нечипоренко.

При лечении как хронического, так и острого цистита необходимо наблюдаться и у гинеколога, и у уролога. При своевременной и адекватной терапии излечение цистита наступает уже через семь дней.

При подтверждении бактериального характера заболевания, терапию обязательно начинают с назначения антибактериальных препаратов, соответственно чувствительности возбудителей:

  • Фторхинолоны: ципрофлоксацин (ципрлет А, цифран), фосфомицин (монурал), норфлоксацин (нормакс, нолицин) и нитрофураны (фурадонин). Данные средства для терапии цистита у женщин имеют достаточно много противопоказаний и побочных действий, а потому их используют сугубо при назначении лечащего врача;
  • При обнаружении специфической флоры в посевах, в лечение включают противогрибковые, противовирусные либо противомикробные препараты;
  • При наличии сильных болевых ощущений применяются спазмолитические средства (Папаверин, Но-шпа), либо НПВС (Нимесил, Диклофенак);
  • Отличным средством в лечении цистита являются фиточаи. Однако перед их применением необходимо исключить возможные аллергические препараты на компоненты таких чаев. Наиболее часто используют: толокнянку, лист брусники, полевой хвощ. Причем желательно использовать сборы вышеописанных растений и настаивать их самостоятельно;
  • Монурал — это мощный антибиотик (уроантисептик) с широким спектром действия. Для лечения цистита достаточно однократного приема;
  • На рынке представлен огромный выбор растительных таблетированных средств, что используются в качестве дополнительных при затихании острых проявлений цистита, принимают их длительное время для обеспечения стойкого эффекта — Фитолизин, Цистон, Канефрон. Возможно использование клюквенного морса, либо его таблетированной формы — Монурель;
  • При циститах у женщин рекомендуется увеличение объема потребляемой жидкости и соблюдение растительно-молочной диеты;
  • Можно использовать прогревания. Для этого прикладывают грелку к месту, которое начинает болеть.
  • Запоры достаточно часто становятся причиной развития циститов, а потому необходимо тщательно следить за пищеварением и включать в рацион капусту, чернослив, курагу и другие овощи и фрукты;
  • Транзиторные инфекции мочевых путей и цистит дефлорационный возникает на фоне частых смен партнеров, если мужчина не пользуется презервативами и не соблюдает личную гигиену;
  • При наличии хронического цистита желательно исключить из гардероба стринги, так как при их ношении кишечная палочка очень легко проникает в уретру. Узкая одежда (например, джинсы) также может привести к возникновению цистита, благодаря нарушению кровообращения в области таза;
  • Обязательно соблюдение правил личной гигиены способно предотвратить появление рецидивов заболевания, причем лучше использовать нейтральные средства для соблюдения интимной гигиены;
  • Необходимо опорожнять мочевой пузырь при необходимости и не допускать застоев;
  • Нельзя допускать переохлаждения, так как низкие температуры в сочетании с мокрыми ногами способствуют возникновению цистита;
  • Выпивать в течение суток не менее двух литров воды, клюквенного морса либо свежевыжатых соков.

источник

Цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря, носящее бактериальный характер происхождения. Ему могут быть подвержены как мужчины, так и женщины. Но в большей степени цистит наблюдается все-таки у женщин.

По данным исследования, проведенным специалистами, у около 90% женщин перенесших это заболевание, данная болезнь возникала в связи с особенностями строения женской мочевыводящей системы. Всего около четверти женщин сталкивались единожды или неоднократно с этим заболеванием.

Основной причиной возникновения цистита является инфекция. В большинстве случаев ее вызывает кишечная палочка. В процентном соотношении это около 80% всех случаев. В редких ситуациях цистит может вызвать стафилококк, и лишь изредка различные грибы и вирусы.
Мочевой пузырь имеет механизм, который защищает его стенки от проникновения бактерий. При снижении местного иммунитета, организм перестает сопротивляться инфекциям. Поэтому следующая причина возникновения заболевания заключается в снижении иммунитета.

Предрасполагающими факторами для снижения иммунитета являются:

  • переохлаждение;
  • гормональные сбои;
  • гиповитаминоз;
  • различные перенесенные операции;
  • истощение организма при голодании, при различных диетах;
  • иммунодефициты.

Следующей причиной можно назвать проблемы с оттоком мочи. Это может возникнуть при гиперплазии простаты у мужчин, из-за сужения мочеиспускательного канала, при нарушениях регуляции акта мочеиспускания, а также из-за слабости мышц мочевого пузыря.

Также можно назвать еще ряд причин возникновения данного заболевания:

  • нарушение обмена веществ;
  • беспорядочные сексуальные акты;
  • игнорирование правил личной гигиены;
  • несбалансированная, нездоровая еда;
  • сидячий образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • в некоторых случаях половой акт сам по себе может служить причиной цистита. Для некоторых женщин это является очень серьезной проблемой;
  • менопауза;
  • дисбактериоз или кандидоз влагалища у женщин;
  • ношение синтетического белья;
  • стрессы и депрессии;
  • несоблюдение режима мочеиспускания;
  • беременность.

Классифицировать цистит можно по характеру течения:

  1. Острый. Это первый случай проявления заболевания. Иногда течение острого цистита очень тяжелое. Сопровождается общими симптомами и локальными.
  2. Хронический. Симптомы менее выражены. Определяется чаще всего по лабораторным исследованиям. При воздействии различных факторов может обостриться и иметь течение острого цистита. Если у женщины хронический цистит, то он обязательно проявится во время беременности.

Признаки острого цистита

Также различают цистит по причинам возникновения:

  • Специфический. Вызывают его венерические болезни.
  • Неспецифический. Вызывает условно-патогенная микрофлора.

Цистит можно разделить на:

  • Бактериальный. Вызывается попавшими в мочеиспускательный канал бактериями.
  • Неинфекционный. Вызывается иными причинами. Выделяют:
    1. Интерстициальный цистит – причина его не обнаружена до сих пор. Имеет хроническое течение.
    2. Медикаментозный цистит. Чаще всего возникает от препаратов при химиотерапии.
    3. Лучевой цистит. Лучевая терапия на область таза может вызвать воспаление в мочевом пузыре.
    4. Химический – при аллергических реакциях на некоторые химические вещества, содержащиеся в средствах гигиены, стиральных порошках и т. д.
    5. Цистит, вызываемый катетерами и подобными инородными телами.
    6. Цистит, как последствие определенных болезней.
    7. Посткоитальный – впоследствии полового акта.
    8. Геморрагический цистит – цистит с кровью. Очень опасный вид, так как возможно инфицирование почек и анемия из-за потери крови.

Самым распространенным симптомом заболевания является частое мочеиспускание. В некоторых случаях позывы к мочеиспусканию могут быть каждые 15 мин или случаются чаще. Наравне с учащенным мочеиспусканием появляется жжение в мочеиспускательном канале. Мочи при мочеиспускании выделяется очень мало. Практически несколько капель, но больного не покидает ощущение полного мочевого пузыря.

Помимо частых позывов, сопровождающее заболевание, можно выделить следующие симптомы:

  • Боль в мочевом пузыре и в промежности. Носит острый характер. Зависит от силы воспаления.
  • Возможна кровь в моче. Говорит о развитии геморрагического цистита.
  • Моча мутная и имеет резкий запах. Свидетельствует о развитии заболевания. Мутный осадок содержит в себе погибшие клетки эритроцитов, лейкоцитов, бактерий.
  • Повышение температуры и озноб. Но температура не достигает критических высот, так как мочевой пузырь имеет плотные стенки и продукты распада не попадают в кровь. Высокая температура говорит о том, что инфекция вышла за пределы мочевого пузыря.
  • Тошнота и рвота.

Для диагностики цистита используют сбор анамнеза и ряд исследований для подтверждения или исключения диагноза.

Для определения заболевания, необходимо сдать следующие анализы:

  • Общий анализ крови для установки наличия воспаления в организме.
  • Общий анализ мочи – для оценки состояния мочи и мочевого пузыря в целом.
  • Анализ мочи на бак посев – используют для выявления возбудителя воспаления и его чувствительность к определенным штампам антибиотиков.
  • УЗИ почек и мочевого пузыря используется для исключения болезней почек, камней в почках, онкологических заболеваний.
  • Анализы для обнаружения инфекций, передающих половым путем.
  • Цистоскопия, биопсия тканей мочевого пузыря, мазок на микрофлору влагалища.

Самолечением цистит вылечить трудно. Даже при благоприятном стечении обстоятельств, острая форма перейдет в хроническую. В лечении острого цистита первостепенное значение имеет ограничение распространения инфекции. Для этого применяют антибактериальные средства. При обнаружении возбудителя грибов используются различные противогрибковые препараты. Для снятия болезненностей используют обезболивающие лекарства.

Противовоспалительные препараты снижают отек тканей, снижается болезненность, прерывают воспалительные процессы. Применяются мочегонные средства для оттока мочи и нормализации мочеиспускания. Спазмолитики используются для снятия напряженности в мышечной ткани мочевого пузыря, что также ведет к уменьшению болезненности.

Фитотерапевтические препараты и методы находят частое применение в лечении цистита. Многие травы и препараты на их основе имеют противомикробное, противовоспалительное и спазмолитическое действия. Их также часто применяют для профилактики хронического цистита.

Также немаловажное значение при лечении острого, хронического заболевания, и для профилактики рецидивов имеет значение нормализация питания, стимуляция иммунитета, исключение стрессовых ситуаций, переход к активному образу жизни.

Для предотвращения перехода цистита в хроническую форму и исключения рецидивов при хроническом течении болезни необходимо выполнять некоторые меры предосторожности:

  • Соблюдение правил личной гигиены и личной гигиены партнера.
  • Перед и после каждого полового акта нужно подмываться с использованием мыла и проточной воды.
  • Исключить оральный секс при наличии у партнера ангины, стоматита, кандидоза ротовой полости.
  • Избегание переохлаждения.
  • Поднятие иммунных сил организма.
  • Употребление большого количества воды.
  • Соблюдение режима мочеиспускания. Длительное сдерживание процесса мочеиспускания при позыве способствует возникновению инфекций.
  • Для женщин желательна частая смена средств гигиены при месячных. Лучше отказаться от тампонов и перейти на прокладки.
  • Лечение возникающих урологических, гинекологических и венерологических заболеваний.

Цистит является одной из распространенных урологических болезней. У женщин он встречается почти в пять раз чаще, чем у мужчин. Причина этого в особенном строении мочевыводящей системы. Женская уретра имеет размер 3–4 см, а это благоприятствует быстрому проникновению болезнетворных микроорганизмов внутрь мочевого пузыря. Да и близкое соседство с анальным отверстием и влагалищем увеличивает возможность проникновения бактерий.

Бывают случаи, когда вход мочеточника находится во влагалище. В данном случае риск развития цистита и его хронических форм очень велик. Практически каждый половой акт вызывает обострение заболевания. Использование некоторых видов женских контрацептивов, а также различных смазок имеет тенденцию к развитию цистита.

Также изменение гормонального фона при менопаузе у женщин ведет к истончению стенок мочевого пузыря, а это снижает его способность бороться с инфекциями.

Благодаря строению мочевыводящей системе у мужчин, цистит у них появляется крайне редко. Чаще всего это осложнение какого-то другого заболевания мочеполовой системы. В большинстве случаев он встречается у мужчин после 50 лет, с имеющими заболеваниями предстательной железы. Цистит, связанный с проблемами простаты у мужчин, имеет более сложное течение, чем женский. Помимо этого, проявления его достаточно легко спутать с симптомами простатита.

Если цистит в острой форме долго не проходит, или больной занимается самолечением, то возможно развитие различных осложнений.

  • Пиелонефрит – является самым частым осложнением цистита.
  • У людей преклонного возраста он может вызывать недержание мочи.
  • Воспаление может стать причиной других воспалений мочевыводящей системы, а также причиной бесплодия.
  • Цистит затяжного характера может привести к истончению стенок мочевого пузыря, стенки покрываются рубцами и развивается дисфункция. В этом случае возможно только оперативное лечение.
  • У детей возможно развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса. При этом заболевание моча не спускается по мочевому каналу, а поднимается вверх к почкам.

Если Вы обнаружили у себя симптомы подтверждающие цистит, незамедлительно обратитесь к врачу. Только на начальной стадии заболевания, возможно произвести лечение, без осложняющих последствий для организма в будущем. И помните, Ваше здоровье – в Ваших руках!

источник

Цистит – это распространенное заболевание мочевыделительной системы. Оно во многом связано с особенностями анатомического строения, именно поэтому цистит у женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин. Какие причины и первые признаки цистита у женщин? Какие основные симптомы женского цистита? Какие виды цистита выделяют? Какой врач лечит цистит и как заболевание лечится в домашних условиях?

Совет уролога: «Прежде всего, я хотел бы сказать, что нельзя без назначения врача использовать сильные медицинские средства. Очень хорошо для профилактики заболеваний помогает. Читать далее »

Воспаление мочевого пузыря имеет инфекционную природу и вызывает ряд неприятных симптомов, среди которых можно выделить тянущие боли над лобком, частые, но непродуктивные позывы к мочеиспусканию, примеси крови в моче.

Мочевой пузырь у женщин нуждается в более частом опорожнении, чем у мужчин. Орган уязвим к атакам вирусов и бактерий. Клинические проявления у каждого человека могут отличаться, это зависит от целого ряда факторов: локализация процесса, возбудитель, характер заболевания, степень тяжести. Что же приводит к появлению цистита, как он проявляется, чем грозит и как правильно с ним бороться?

Чаще всего причиной возникновения заболевания становятся микроорганизмы, которые являются естественными обитателями нашего организма, например, это касается кишечной палочки. Условно-патогенная микрофлора находится под контролем иммунитета, который контролирует рост и численность микроорганизмов.

Если под воздействием определенных факторов в работе иммунной системы происходит сбой, условно-патогенная флора может выйти из-под контроля и привести к воспалительной реакции.

Женщины уязвимы циститу из-за таких причин:

  • близкое расположение влагалища и ануса;
  • уретра широкая и короткая.

Существует несколько способов проникновения болезнетворных микроорганизмов в полость мочевого пузыря:

  • восходящий. Инфекция проникла из мочеиспускательного канала;
  • нисходящий. Микроорганизмы проникли из почек;
  • лимфогенный. Патогены распространились из органов малого таза;
  • гематогенный. Такой способ встречается довольно редко. Это значит, что инфекция попала с током крови из какого-то органа.

Хотя чаще всего цистит появляется на фоне других заболеваний, в некоторых случаях заболевание может развиваться в виде изолированного процесса. Причиной тому могут послужить такие факторы:

  • нарушение правил интимной гигиены;
  • хронические запоры;
  • авитаминоз;
  • вынашивание ребенка и родовая деятельность;
  • оперативное вмешательство на мочевыделительных органах;
  • простудные заболевания, переохлаждение, сидение на холодной поверхности;
  • погрешности в питании, в частности, злоупотребление соленой едой;
  • беспорядочность половой жизни, частая смена партнеров;
  • заболевания почек;
  • гормональный дисбаланс;
  • заболевания, способствующие ослаблению иммунитета;
  • травмирование;
  • ношение сдавливающего синтетического нижнего белья.

Чаще цистит является осложнением таких заболеваний:

  • бактериальный вагиноз;
  • кандидозный вагинит;
  • заболевания, передающиеся половым путем: гонорея, хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз.

Иногда даже прием медикаментозных средств, в частности, цитостатиков, провоцирует воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря. Порой даже аллергическая реакция может послужить пусковым механизмом к возникновению воспаления.

В самом начале заболевания первым признаком цистита у женщин служит изменение цвета мочи. Она приобретает специфический запах и мутнеет. Также учащаются позывы к мочеиспусканию. Сам процесс мочеиспускания сопровождается неприятными ощущениями: дискомфортом или жжением. Может подняться температура, но это не обязательный признак.

Так или иначе, при первых признаках цистита женщине необходимо обеспокоиться и заняться лечением заболевания.

Уролог: если хотите избавиться от цистита, чтобы он больше не вернулся, нужно всего лишь растворить Читать далее »

В зависимости от характера течения воспаления, заболевание бывает двух видов:

Цистит отличается по возникшим морфологическим изменениям:

  • катаральный;
  • язвенный;
  • кистозный;
  • геморрагический;
  • язвенный и др.

В зависимости от этиологического фактора заболевание бывает бактериальным, вирусным, грибковым и не бактериальным. Вызывать появление цистита могут следующие бактерии:

  • кишечная палочка;
  • гонорея;
  • уреаплазма;
  • микобактерия;
  • стафилококк или стрептококк;
  • микоплазма.

Не бактериальный цистит в свою очередь делится на:

  • аллергический;
  • медикаментозный;
  • химический;
  • лучевой;
  • токсический.

Чаще всего цистит у женщин начинается резко и внезапно с появления таких признаков:

  • учащенные позывы к мочеиспусканию;
  • боль, рези, жжение;
  • непроизвольное недержание мочи;
  • желание опорожнить мочевой пузырь в ночное время;
  • во время мочеиспускания женщина прикладывает много усилий и тужится;
  • болевые ощущения возникает в области лобка и промежности. Иногда приобретают невыносимый режущий характер;
  • гипертермия;
  • ухудшение общее самочувствия, слабость;
  • урина приобретает мутный цвет гнойного характера;
  • гематурия.
  • гематурия. В некоторых случаях может развиться кровотечение;
  • интерстициальный цистит. Мочевой пузырь сморщивается, уменьшается в размерах и серьезно нарушается его функциональная активность;
  • пиелонефрит. Распространение инфекционного процесса по восходящим путям может грозить появлением воспалительных реакций почечных структур.

В норме моча имеет светло-желтый цвет. Гематурию может вызывать снижение тонуса мышечной ткани мочевого пузыря, нарушение кровообращения или отсутствие возможности опорожнить мочевой пузырь на протяжении длительного периода времени.

Доктор медицинских наук, заслуженный врач Российской Федерации и почетный член РАН, Антон Васильев:

«Занимаюсь лечением заболеваний мочеполовой системы много лет. По статистике Минздрава цистит в 60% случаев переходит в хроническую форму.

Основная ошибка — затягивание! Чем раньше начать лечение цистита, тем лучше. Есть средство, которое рекомендуется для самостоятельного лечения и профилактики цистита дома, так как многие больные не обращаются за помощью из-за нехватки времени или стыда. Это — Уреферон. Он наиболее универсален. В нем нет синтетических компонентов, действие у него мягкое, но ощутимое уже после первого дня приема. Он снимает воспаления, укрепляет стенки мочевого пузыря, его слизистую, восстанавливает общий иммунитет. Он подходит и женщинам, и мужчинам. Для мужчин будет еще и приятный бонус – усиление потенции. »

Присутствие гематурии может свидетельствовать о развитии форм цистита, представляющих угрозу для жизни пациента:

  • геморрагическая. Поражаются стенки сосудов, они становятся ломкими. Чаще всего возникает при внедрении аденовируса или грибка, а также в виде осложнения лучевой болезни;
  • гангренозная. По сути ткани мочевого пузыря отмирают. Опасен гангренозный цистит развитием заражения крови. Причиной такого состояния могут послужить некоторые медикаментозные средства или наличие инородного тела;
  • язвенная. Связана с лучевым воздействием на опухолевый процесс. Часто возникают обильные кровотечения, которые грозят летальным исходом.

Цистит с кровью сопровождается появлением таких симптомов:

  • ложные позывы к мочеиспусканию;
  • боли становятся настолько невыносимыми, что женщина принимает анальгетические средства;
  • схваткообразные боли внизу живота лишают сна и отдыха;
  • резкое повышение температуры;
  • самопроизвольное мочеиспускание.

Существует несколько видов гематурии:

  • микрогематурия. Выделения крови имеют незначительный характер. Пациенты могут даже и не замечать этого, а обнаруживается кровь при лабораторном исследовании. Чаще всего микрогематурия указывает либо на начало воспалительного процесса, либо на обострение хронического цистита. Иногда симптом свидетельствует о наличии травм в мочеполовой сфере;
  • макрогематурия. Кровотечение приобретает обильный характер, который невозможно не заметить. Урина становится алого цвета.

Как бы то ни было, появление крови в моче – это симптом, указывающий на наличие серьезного нарушения, поэтому крайне важно обратиться к специалисту. Гематурия опасна возникновением таких осложнений:

  • передача других видов инфекции;
  • нарушение баланса микрофлоры;
  • развитие заболеваний мочевыделительной системы, в частности, уретрита;
  • кровяные сгустки могут закупорить мочевыводящие каналы, делая невозможным выделение урины;
  • растяжение и повреждение стенок мочевого пузыря;
  • недержание мочи;
  • хронизация процесса.

Диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения при цистите занимается уролог. Для проведения дифференциального анализа этому специалисту понадобится общий анализ мочи, крови, моча по Нечипоренко, бактериальный посев мочи, ультразвуковое исследование и цистоскопия.

Помимо уролога, женщине необходимо обратиться к гинекологу. Очень часто цистит протекает одновременно с инфекциями, передающимися половым путем. Именно эти патогены и могут послужить причиной возникновения воспаления мочевого пузыря. Поэтому обязательным является осмотр у гинеколога, а также сдача гинекологического мазка на флору.

Постановка диагноза строится на данных клинико-лабораторных исследований, а также проведении эхоскопии и эндоскопии. Пальпаторное обследование надлобковой области крайне болезненное.

В общем анализе мочи обнаружено повышенное содержание эритроцитов и лейкоцитов, присутствует белок, слизь, бактерии. Бактериологический посев урины характеризуется обильным ростом патогенов.

Обязательно проведение УЗИ мочевого пузыря. Цистоскопия позволяет выявить морфологическую форму поражения органа, а также выявить конкременты. Инородные тела и новообразования.

Цистит требует комплексного подхода к своему лечению. При приеме таблеток неприятные симптомы могут пройти уже через несколько дней, а вот инфекция способна затаиться и в нужный момент «показать свои зубы».

Прием таблеток от цистита должен сочетаться с диетическим питанием. Суть диеты заключается в создании щадящих условий для больного. Не стоит раздражать воспаленную слизистую оболочку мочевого пузыря острой, соленой, маринованной пищей и тем более алкоголем.

А вот пить жидкость следует как можно больше. Таким образом вы способствуете выведению патогенной микрофлоры и разводите мочу, которая в меньшей степени будет раздражать воспаленный орган.

Основные принципы лечения цистита у женщин включают в себя следующее:

  • борьба с инфекционным процессом;
  • купирование воспалительной реакции;
  • снятие боли;
  • укрепление иммунитета;
  • щадящая диета и обильное питье.

Забыть о цистите можно с помощью таких групп лекарственных средств:

  • антибактериальные;
  • спазмолитические;
  • пробиотики;
  • нестероидные противовоспалительные;
  • фитопрепараты.

Подбором антибиотика занимается врач после получения данных бактериологического посева мочи и выявления лекарственной чувствительности. Важно пройти курс антибиотикотерапии до конца, иначе заболеванием может через какое-то время рецидивировать.

Рассмотрим перечень современных антибактериальных средств, широко применяемых при лечении цистита:

  • Норфлоксацин. Таблетки относятся к фторхинолинам. Средство обладает выраженными бактерицидными свойствами, разрушая клетку микроба. При остром процессе принимают Норфлоксацин два раза в день на протяжении пяти дней;
  • Монурал. Активным компонентом препарата является фосфомицин. Средство обладает широким спектром антимикробного действия. Гранулы Монурала разводятся в воде и выпивают;
  • Амоксиклав. Относится к группе бета-лактамных антибиотиков, особенностью которых является отсутствие отрицательного воздействия на нормальные клетки. К недостаткам относят высокие риски возникновения аллергической реакции;
  • Фуразолидон. Антибиотик относится к нитрофурановому ряду. Обладают высокой эффективностью против большинства возбудителей цистита. Способны вызывать нежелательные симптомы со стороны внутренних органов: сонливость, головокружение, тошноту, рвоту.

Целебное воздействие лекарственных трав сложно переоценить. Если раньше женщины собирали, сушили и настаивали травы, то в наше время в этом нет острой необходимости, ведь в аптеках продаются готовые фитопрепараты.

Фитотерапия не являются монолечением, а применяются в сочетании с противомикробными средствами. Они усиливают терапевтический эффект антибиотиков, а также снижают риски возникновения побочных реакций.

Рассмотрим натуральные лекарственные средства от цистита:

  • Канефрон. Активными компонентами фитопрепарата является золототысячник, любисток, розмарин. Канефрон обладает противовоспалительными, анальгезирующими и мочегонными свойствами. Обычно средство назначают курсом в один месяц по два драже трижды в день;
  • Цистон. В его состав входят микроэлементы и большое количество лекарственных трав. Препарат способен растворять камни в почках. Канефрон обладает диуретическим, антибактериальным и противовоспалительным действием. Курс лечения составляет от одной недели до месяца. После исчезновения клинических симптомов Канефрон продолжают пить в течении недели;
  • Монурель. Является биологически активной добавкой, в состав которой входит экстракт клюквы и аскорбиновая кислота. Принимают Монурель один раз в день перед сном в течении трех месяцев.

Иногда визит к врачу в ближайшее время не представляется возможным. Это исключительные случаи, во всех же остальных случаях при появлении первых симптомов важно обратиться к специалисту.

В домашних условиях можно вылечить цистит в легкой форме, при условии, что заболевание не сопровождается болевым синдромом и гематурией. Но даже в этом случае важно пройти обследование и проконсультироваться у уролога.

Женщинам крайне важно соблюдать постельный режим. Женский организм не должен переутомляться, у него должны остаться силы на борьбу с недугом.

Нетрадиционные рецепты позволяют вылечить цистит без вреда для своего здоровья. Они используются в качестве дополнения основной медикаментозной терапии и применяются с согласия врача. Среди народных рецептов от цистита у женщин наиболее распространены такие:

  • сидячие ванночки. В качестве основы можно взять цветки аптечной ромашки. Растение обладает противовоспалительными свойствами, благодаря чему поможет снять симптомы заболевания. Растение заливают кипятком и дают настояться. После того, как отвар будет процежен, его добавляют в таз с водой. После процедуры следует укутаться и лечь;
  • клюква. Клюквенный сок поможет устранить первые симптомы цистита, но это при условии первичных проявлений заболевания слабо выраженного характера;
  • отвары лекарственных трав. Сбор можно приобрести с аптеке или приготовить самостоятельно из таких ингредиентов: эхинацея, мята, зверобой, кукурузные рыльца, сосновые почки, медвежья ягода, льняные семена, ромашка, полевой хвощ, эвкалипт. Такой сбор обладает антимикробным и противовоспалительным действием.

Предотвратить появление заболевания помогут простые нижеизложенные рекомендации:

  • в идеале должен быть один половой партнер. При случайных связях необходимо пользоваться презервативами;
  • должное соблюдение правил гигиены. Лучше всего использовать мыло с нейтральным кислотно-щелочным балансом;
  • своевременно опорожняйте мочевой пузырь, не стоит терпеть;
  • старайтесь не переохлаждаться, одевайтесь по погоде, не сидите на холодном;
  • пейте природную воду в достаточном количестве;
  • не носите слишком обтягивающую одежду. Стринги – это белье для особых случаев, но не для ежедневного ношения;
  • следите за свои рационом питания, не допускайте запоров. Употребляйте пищу, содержащую клетчатку, молочнокислые бактерии. Слабительным эффектом обладает курага, чернослив, свежая капуста.

Цистит у женщин – это серьезный инфекционно-воспалительный недуг, доставляющий огромный дискомфорт. Заболевание ухудшает качество жизни и причиняет боль. Цистит грозит возникновением серьезных осложнений, порой даже представляющих опасность для жизни пациента. Не долеченное заболевание приводит к распространению инфекционного процесса и переходу патологии в хроническую форму.

Диагностика – это первый этап лечебного процесса при цистите у женщин. Самодиагностика может привести на ложный путь, из-за чего вы потеряете драгоценное время. Лечением цистита занимается уролог. Оно включает в себя медикаментозную терапию, народное лечение и диетическое питание. Следуйте всем врачебным рекомендациям, не забывайте о профилактике, и будьте здоровы!

источник

Цистит — это воспалительный процесс в мочевом пузыре, который возникает как результат воздействия на организм различных факторов. Виды цистита:

Классифицируется по трем принципам:

  • характер течения;
  • тип воспаления;
  • этиологический фактор.

По характеру течения делится на острый, подострый и хронический.

  1. Острый возникает спустя несколько часов после воздействия негативного фактора. Симптомы проявляются ярко, с тенденцией к прогрессированию.
  2. Подострый процесс имеет смазанную клиническую картину. Симптомы проявляются умеренно, либо не присутствуют. Возможен подострый, который сопровождается исключительно дизурическим синдромом, а повышение температуры тела, синдром интоксикации, или же другие проявления — отсутствуют.
  3. Хронический чаще возникает на фоне недостаточности терапии острого, или после самостоятельного выздоровления подострой формы. В таком случае, патология временно утихает, но проблема остается. В дальнейшем времени, при наличии негативных факторов, симптомы проявляются вновь.

Классификация циститов по типу воспаления основана на гистологических изменениях. Выделяют такие разновидности болезни:

  1. Катаральный. При катаральном воспалении происходит поражение исключительно слизистой оболочки органа. При этом, структурных изменений в глубоких слоях стенки мочевого пузыря не выявляется. Симптоматика катарального воспаления включает в себя классические проявления: дизурия, повышение температуры и интоксикация.
  2. Язвенный. При язвенном возникают дефекты круглой формы, которые охватывают несколько слоев. При этом воспаление охватывает те участки мочевого пузыря, на которых локализуются язвы. При этом возрастает риск перфорации стенки органа. При язвенном отмечаются постоянные боли.
  3. Панцистит. Эта патология имеет единичные случаи, воспалительный процесс распространяется на весь мочевой пузырь. Такое состояние опасно тем, что возникает ишемия тканей, которая приводит к некрозу или парациститу. Болевой синдром выражен. Отмечаются случаи, когда для облегчения состояния пациента использовали наркотические анальгетики.
  4. Гангренозный. При гангренозном воспалении на слизистой оболочке мочевого пузыря образуются участки некроза. При отсутствии лечения, которое включает в себя пластику мочевого пузыря, произойдет омертвение слоев, и моча начнет попадать в брюшную полость. Особенность гангренозного является отсутствие боли. Это связано с тем, что в некротизированных участках нет иннервации, то есть мертвые ткани не чувствительны к воздействию мочи.
  5. Фибринозный. На пораженных участках начинается выработка фибрина. Фибринозные отложения распространяются на здоровые участки стенок, что приведет к нарушению функционирования. Фибринозное воспаление приводит к уменьшению объема мочевого пузыря.
  6. Геморрагический. Диагностическим критерием является наличие крови или примесей в моче. Это происходит за счет поражения кровеносных сосудов. Повреждение может быть с нарушением целостности, когда имеется отверстие в стенке, либо сосуд порван, или же происходит выпотевание крови за стенки сосудов, даже если целы. Это состояние называется кровотечение per diapedesis. При геморрагическом часто отсутствует высокая температура, но возникает риск развития уремии и уремической комы.

Эта классификация характеризует тип воспаления и симптомы, но никакого отношения к причине болезни не имеет.

Исходя из этиологического фактора, выделяют следующие виды цистита:

  1. Бактериальный. Вызывается микроорганизмами, которые в единичном количестве находятся в полости мочевого пузыря, или попадают через мочеиспускательный канал. Такая патология не имеет проблем в лечении. Достаточно применения комбинированных препаратов для лечения цистита.
  2. Туберкулезный. Основой является палочка Коха — возбудитель туберкулеза. Как самостоятельная болезнь встречается крайне редко. Чаще предшествует туберкулезное поражение легких или кишечника. Имеет сложную схему лечения, так как необходимо устранить возбудителя из полости мочевого пузыря, и организма.
  3. Гонококковый. Болезнь возникает чаще в совокупности с гонореей. Гонококки быстро распространяются с половых органов в мочевой пузырь. В лечении такого вида цистита важно применение гоновакцины. При гонококковом будут отмечаться характерные, зловонные гнойные выделения. Часто форма переходит в хроническую, даже при наличии качественного лечения.
  4. Вирусный. Некоторые вирусы способны вызывать цистит. Это происходит при сильных переохлаждениях, или при системных вирусных болезнях. В такой ситуации становится невозможным применение антибиотиков, так как не окажут воздействие на вирусы. Используют интерфероны, или стимуляторы выработки для лечения.
  5. Герпетический. Из вирусных форм отдельно выделяют герпетическую, имеет характерные особенности в клинической картине. Вирусные проявляются катаральным воспалением, а при инфицировании герпесом носят язвенный характер. Кроме язв, появляются эрозии, которые деформируют мочевой пузырь и вызывают необратимые морфологические изменения в стенках.
  6. Грибковый. В редких случаях возникает грибковый, или кандидозный. Чаще возникает у женщин. Причиной тому является прием антибиотиков, которые уничтожают нормальную микрофлору во влагалище и дают появиться такой болезни, как молочница. Из влагалища грибки быстро попадают через уретру в мочевой пузырь, где образуют специфические нарастания, которые называются кандиды. Лечение заключается в использовании фунгицидных средств.
  7. Травматический. Возникает после обширных травм малого таза. Частые причины травматизма — это аварии на мотоциклах, когда происходит удар вниз живота. Схожий механизм травм и при падении с велосипеда через руль. На стенке мочевого пузыря образовываются гематомы, разрывы слизистой, или стенка может лопнуть. В зависимости от типа травмы симптомы будут выражены с различной интенсивностью.
  8. Аутоиммунный. Существует ряд патологий, при которых организм расценивает ткани, как чужеродный предмет. Это происходит при системных болезнях соединительной ткани и при ревматизме. При аутоиммунном механизм не отличается. На стенках мочевого пузыря закрепляются циркулирующие иммунные комплексы, которые и дают сигнал организму атаковать. Лечение этой формы сложное и требует обращения в квалифицированные клиники. Без задействования новейших средств возникает риск летального исхода.

Для диагностики цистита у женщин и мужчин необходим ряд обследований, которые помогут провести дифференциальную диагностику.

В общем анализе крови могут быть следующие изменения:

  • Увеличение количества лейкоцитов. Этот показатель свидетельствует о наличии бактерий в организме и воспалительном процессе. При небактериальных формах количество будет увеличено незначительно, а при цистите, вызванном микроорганизмами, этот показатель увеличиваться может в разы.
  • Состояние анемии. Снижение количества эритроцитов и гемоглобина свидетельствует о том, что в мочевом пузыре геморрагическое воспаление. Кровопотеря во время мочеиспусканий и приводит к таким изменениям.
  • Увеличенное количество эозинофилов. Показатель является диагностическим критерием для аутоиммунного.
  • СОЭ. Ускорение оседания эритроцитов наблюдается при всех формах цистита.

В общем анализе мочи присутствуют одинаковые изменения. Это наличие лейкоцитов, цилиндров и мутность мочи.

Исключением являются геморрагический, язвенный и гангренозный. При геморрагическом и язвенном будут отмечаться примеси крови, а при некротическом будут выявлены клетки или участки тканей с элементами некроза.

Биохимический анализ крови важен при тех формах цистита, которые сопровождаются кровянистыми выделениями.

При нарушении целостности сосудов становится возможным попадание компонентов мочи в кровеносное русло.

Это приводит к уремии или уремической коме. Показатели мочевины в биохимии дают определить количество, и принять, исходя из этого, необходимые меры. С помощью УЗИ мочевого пузыря определяют воспаление и наличие дефектов.

Лечение направлено на устранение первопричины. Общим для всех форм будет соблюдение диеты и постельного режима.

Диета основана на исключении тех веществ, которые способны выделяться с мочой и оказывать химическое воздействие на пораженные участки (соли и кислоты).

Специфической профилактики не существует. Для предотвращения бактериальных и вирусных форм соблюдают гигиенические нормы и правила предосторожности во время секса.

Лучшим средством профилактики всех форм (за исключением травматического) является укрепление организма. Формы цистита вызывают тяжелые нарушения в работе мочевыделительной системы, и организма. При первых признаках обращаются к врачу, чтобы уточнить причину и назначить необходимое лечение. Не стоит самостоятельно лечить болезнь, ведь таким образом можно себе навредить.

источник

Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты метаболизма гликогена опосредуются аденилатциклазным механизмом, приводящим к накоплению в клетках-мишенях цАМФ и активации ПК. Глюкагон стимулирует глюконеогенез, усиливая синтез его ключевых ферментов, что также опосредуется цАМФ (Икстон и др., 1967-1971). Оба ряда эффектов глюкагона на клетки и обусловливают его гипергликемическое действие.

Адреналин по влиянию на углеводный обмен близок к глюкагону, поскольку механизмом медиации их эффектов является аденилатциклазный комплекс (Робизон и др., 1971). Адреналин, как и глюкагон, усиливает распад гликогена и процессы глюконеогенеза. В физиологических концентрациях глюкагон преимущественно рецептируется печенью и адипозной тканью, а адреналин — мышцами (прежде всего миокардом) и жировой тканью.

Поэтому для глюкагона в большей, а для адреналина в меньшей степени характерны отставленная во время стимуляция глюконеогенетических процессов. Однако же для адреналина в значительно большей степени, чем для глюкагона, типично повышение гликогенолиза и, по-видимому, вследствие этого гликолиза и дыхания в мышцах. В плане не механизмов, а общего влияния на гликолитические процессы в мышечных клетках адреналин является отчасти синерегистом инсулина, а не глюкагона. Видимо, инсулин и глюкагон в большей мере — гормоны питания, а адреналин — стрессорный гормон.

СТГ-«соматомедины», оказывая гипергликемическое действие, воспроизводят два ряда противоположных эффектов. С одной стороны, эти гормоны обладают инсулиноподобными свойствами, повышая аналогично инсулину проницаемость мембран мышечных и жировых клеток к глюкозе и увеличивая концентрацию гликогена в печени. По-видимому, за счет этого однократное введение небольшой дозы гормона, особенно сразу после инъекции, может вызывать у крыс и мышей гипогликемический эффект.

С другой стороны, СТГ-«соматомедины» — ингибиторы гликолиза и мощные стимуляторы глюконеогенеза в печени и секреции глюкозы в кровь (антиинсулиновое или диабетогенное действие). Усиление синтеза гликогена, имитирующее эффект инсулина, — следствие активации глюконеогенеза, а не ускорения гликогенсинтетазной реакции (Дауэдэй, 1966; Костайо, 1976). Механизмы действия СТГ-«соматомединов» на обмен глюкозы в клетке до сих пор остаются не выясненными. Они осуществляются, по-видимому, на уровне регуляции процессов трансляции и отчасти транскрипции. У плодов млекопитающих эффекты СТГ дублируются ХСМ.

Соматостатин, образующийся в гипоталамусе и панкреасе, обладает широким спектром регуляторных эффектов на секрецию других гормональных соединений (Гиллемин и др., 1971; Лабри и др., 1976). В частности, он непосредственно тормозит секрецию СТГ, инсулина и глюкагона и таким образом способен влиять на различные стороны углеводного метаболизма.

Наиболее интенсивно он тормозит секрецию глюкагона и СТГ. Секретин и панкреозимин, в свою очередь, служат стимуляторами продукции инсулина.

Кортизол и его аналоги в отношении углеводного обмена почти по всем параметрам являются антиинсулиновыми (диабетогенные) гормонами. Они индуцируют на уровне транскрипции синтез ключевых ферментов глюконеогенеза и глюкозо-6-фосфатазы в печени, тормозят гликолиз и транспорт глюкозы в мышцы, лимфоидную и жировую ткани (Икстон др., 1971).

Стимуляция глюконеогенеза этими гормонами в определенной мере усиливается за счет вызываемой ими стимуляции процессов трансаминирования и распада некоторых аминокислот (см. выше). Кроме того, глюкокортикоиды, как уже упоминалось, пермиссируют действие глюкагона и адреналина на гликогенолиз. Все это обусловливает гипергликемический эффект кортикостероидов. Вместе с тем глюкокортикоиды, как и СТГ, усиливают синтез гликогена в печени благодаря увеличению концентрации глюкозо-6-фоофата в процессе глюконеогенеза.

Специфический стимулятор биосинтеза кортикостероидов АКТГ влияет на углеводный обмен только посредством гормонов коры надпочечников.

Видимо, соотношение уровней продукции гормонов, участвующих в регуляции углеводного обмена, зависит от пищевого режима, фазы питания, мышечной нагрузки, интенсивности нервных процессов и других факторов (см. ниже).

У насекомых два гипергликемических гормона кардиальных тел вызывают распад гликогена в жировом теле, образование дисахарида трегалозы — транспортной формы углеводов и выход последней в гемолимфу (Стил, 1963).

источник

Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

предупреждаетраспадгликогенапутём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на‑клетки островковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

Послеприёмапищивсосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

Всасываниеглюкозыиз просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

Фильтрациямолекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата. Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

Впокоесодержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодныйдиабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из-клеток, увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3и T4увеличение потребления кислорода митохондриями.

Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из-клеток.

Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

Гипогликемия— снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клеток островковЛангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции-клеток островковЛангерхансаподжелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

СахарныйдиабеттипаII. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I)‑клетки островковЛангерхансане погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность —резистентностькинсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

источник

Условные рефлексы первой и второй сигнальной систем

Образование условных рефлексов через первую сигнальную систему составляет у высших животных физиологическую основу их элементарного конкретного, или предметного, мышления. Первая сигнальная система — одинаковая у человека и животных. В условиях обычной жизни у человека она изолированно функционирует только в первые шесть месяцев жизни.

При воспитании человека развивается вторая сигнальная система, характерная только для человека. Это переводит высшую нервную деятельность человека на более высокую ступень. Она приобретает новые качества, обусловливающие расширение возможностей общения с внешним миром и многогранность его проявлений. И. П. Павлов назвал вторую сигнальную систему «чрезвычайной прибавкой» к механизмам высшей нервной деятельности человека. Вторая сигнальная система — это речь, слово, видимое, слышимое, произносимое мысленно. Это высшая система сигнализации окружающего мира. Она состоит в словесном обозначении всех его сигналов и в речевом общении. Вторая сигнальная система развилась у человека под влиянием социальной среды в процессе труда. Большую роль в этом сыграли кинестезические раздражения мозга, возникающие в результате трудовых процессов. Слово для человека служит таким же физиологическим раздражителем, как предметы и явления окружающего мира.

Словесные сигналы обобщают раздражители первой сигнальной системы. Одно и то же слово «стол» сигнализирует не только об определенном столе, но и о многих других столах, разных по величине, форме, цвету и др. В этом факте выражено не только обобщение, но и отвлечение от конкретных предметов действительности, т. е. переход человека от предметного мышления к абстрактному. Для того чтобы слово «стол» указывало на конкретный стол, необходимо уточнение—«этот стол». В пределах второй сигнальной системы обобщаются раздражители не только первой, но и самой второй сигнальной системы. Таким образом, вторая сигнальная система является всеобъемлющей, способной заменить, абстрагировать и обобщить все раздражители первой сигнальной системы. Благодаря всей предшествующей жизни взрослого человека слово связано со всеми внешними и внутренними раздражениями, приходящими в нервную систему, обо всех них сигнализирует и все их заменяет, вызывая такие же действия, как они.

Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Влияние глюкагона на углеводный обмен проявляется гипергликемией. Связанно это с усилением гликогенолиза и гликонеогенеза в печени. Действие глюкагона основано на его способности взаимодействовать со специфическими рецепторами, связанными с Gs-белками. При этом стимулируется аденилатциклаза и повышается содержание циклического аденозинмонофосфата; в результате – активируется фосфорилаза и угнетается гликогенсинтетаза. Освобождение глюкозы из печени возрастает. Одновременно повышается гликонеогенез – синтез глюкозы из неуглеводных прекурзоров (лактата, пирувата, ряда аминокислот и других соединений).

23. Какое влияние оказывает адреналин на работу сердца, сосудов, кровяное давление, ширину зрачкаАдреналин вырабатывается хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и участвует в реализации реакций типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых состояниях. Действие адреналина связано с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у норадреналина в связи с возбуждением не только α1 и α2-адренорецепторов, но и β2-адренорецепторов сосудов. Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя β1 адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений, облегчению атриовентрикулярной проводимости, повышению автоматизма сердечной мышцы, что может привести к возникновению аритмий. Oднако из-за повышения артериального давления происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние, может возникнуть преходящая рефлекторная брадикардия. На артериальное давление адреналин оказывает сложное влияние. В его действии выделяют 4 фазы:Сердечная, связанная с возбуждением β1 адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;

Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления; Сосудистая, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией α1 и α2 адренорецепторов. Сосудистая, зависящая от возбуждения β2 адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением кровяного давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин. На гладкие мышцы адреналин оказывает разнонаправленное действие, зависящее от представленности в них разных типов адренорецепторов. За счёт стимуляции β2 адренорецепторов адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, а, возбуждая α1 адренорецепторы радиальной мышцы радужной оболочки, адреналин расширяет Зрачок.

Дата добавления: 2015-05-26 ; Просмотров: 995 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Регуляция обмена углеводов, жиров и аминокислот при участии инсулина, глюкагона, адреналина и кортизола.

Нормальный суточный ритм питания, включающий 3-разовый прием сбалансированной по составу пищи, состоит из абсорбтивного периода, составляющего от 1 до 4 ч после приема пищи, и постабсорбтивного периода, наиболее характерного во время ночного сна. Повышение концентрации глюкозы при пищеварении стимулирует секрецию инсулина. Уровень глюкагона в абсорбтивный период остается невысоким, так как его секреция ускоряется при снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин.В печени инсулин ускоряет аэробный распад глюкозы, синтез гликогена, ПФП превращения глюкозы, синтез жирных кислот и жиров, синтез холестерола. В мышцах под действием инсулина повышается активность гликогенсинтазы и увеличивается скорость синтеза гликогена.В мышцах и печени инсулин также активирует фермент фосфодиэстеразу, который гидролизует цАМФ, превращая его в АМФ. Это приводит к замедлению мобилизации гликогена. В жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, активируя ацетил-КоА-карбоксилазу и индуцируя синтез синтазы жирных кислот. Гормон ускоряет поступление жирных кислот в адипоциты, так как индуцирует синтез ЛП-липазы. Вместе с тем инсулин тормозит мобилизацию ТАГ в адипоцитах, так как вызывает активацию фосфодиэстеразы. Этот фермент гидролизует цАМФ, а уменьшение содержания цАМФ приводит к снижению активности протеинкиназы А, вследствие чего снижается активность ТАГ-липазы и тормозится липолиз.Действие инсулина направлено на ускорение анаболических процессов в абсорбтивный период: увеличение поступления глюкозы, жирных кислот и аминокислот в ткани, синтеза гликогена в печени и мышцах, синтеза жирных кислот и ТАГ в печени и жировой ткани, синтеза белков во многих тканях. Кроме того, инсулин по паракринному механизму тормозит секрецию гормона глюкагона a -клетками поджелудочной железы.

ГлюкагонВ жировой ткани глюкагон активирует ТАГ-липазу и, следовательно, ускоряет мобилизацию жира. Это приводит к увеличению концентрации жирных кислот и глицерола в крови.В печени глюкагон в постабсорбтивный период тормозит синтез и ускоряет мобилизацию гликогена, а при голодании более суток повышает скорость глюконеогенеза из глицерола, аминокислот и лактата Кроме того, глюкагон в печени ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу, снижая образование аллостерического ингибитора регуляторного фермента b -окисления карнитинацилтрансферазы – малонил-КоА. Избыточное поступление жирных кислот и активация регуляторного фермента стимулируют b -окисление жирных кислот и увеличение образования ацетил-КоА. При голодании в митохондриях гепатоцитов скорость реакций ЦТК снижена, поэтому ацетил-КоА в основном используется для синтеза кетоновых тел. Таким образом, стимуляция глюкагоном липолиза в жировой ткани вызываетускорение кетогенеза в печени. Глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена и синтез глюкозы из аминокислот, лактата и глицерола в печени, а также гидролиз ТАГ в жировой ткани, обеспечивая тем самым энергетическими субстратами разные ткани.

Адреналин считается метаболическим гормоном, или гормоном выживания, так как обеспечивает реакцию организма на внезапную опасность (мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов). Адреналин синтезируется в мозговом слое надпочечников из тирозина. В ткани-мишени адреналин передает сигнал посредством мембранных рецепторов. Существует несколько типов адренергических рецепторов a и b. В печени есть два вида рецепторов адреналина: одни передают сигнал в клетку с помощью аденилатциклазной системы, другие посредством инозитолфосфатной. В обоих случаях это приводит к активации гликогенфосфорилазы, а гликогенсинтаза инактивируется. Таким образом адреналин в печени ускоряет мобилизацию гликогена и увеличивает поступление глюкозы в кровь, поэтому при стрессе и интенсивной физической работе в крови повышается концентрация глюкозы. В мышцах адреналин вызывает активацию протеинкиназы А, которая активирует гликогенфосфорилазу и инактивирует гликогенсинтазу, фосфорилируя их. В итоге в мышцах тормозится синтез гликогена и ускоряется его мобилизация, а образующийся в результате этого процесса глюкозо-6-фосфат используется как энергетический субстрат в гликолизе. В жировой ткани адреналин действует через аденилатциклазную систему. В результате этого протеинкиназа А становится активной и фосфорилирует гормончувствительную ТАГ-липазу, что сопровождается ее активацией. Фермент катализирует реакцию гидролиза ТАГ с образованием глицерола и жирных кислот, поступающих из жировой ткани в кровь и периферические органы. Следовательно, при стрессе и интенсивной мышечной работе адреналин в мышцах и печени ускоряет мобилизацию гликогена и тормозит его синтез, а в жировой ткани стимулирует липолиз. Адреналин стимулирует секрецию АКТГ; АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, используемых при реакции тревоги. Рецепторы гормона есть в мышцах, печени, соединительной и лимфоидной тканях. В тканях-мишенях кортизол взаимодействует с внутриклеточными рецепторами, затем комплекс гормон–рецептор связывается с регуляторными зонами ДНК и изменяет экспресию генов специфических белков и ферментов. Кортизол, ускоряя протеолиз мышечных белков, увеличивает поступление аминокислот из мышц в кровь, а затем в печень.

В печени комплекс гормон–рецептор соединяется с гормончувствительными участками ДНК и повышает экспрессию генов, кодирующих АЛТ, тирозинаминотрансферазу и фосфоенолпируваткарбоксикиназу. В результате ускоряется катаболизм аминокислот, а образующиеся при этом безазотистые остатки гликогенных и кетогликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез. Повышение скорости этого метаболического пути приводит к увеличению поступления глюкозы из печени в кровь. Вместе с тем кортизол тормозит транспорт глюкозы и аминокислот в ткани.В жировой ткани кортизол стимулирует липолиз. В соединительной ткани этот гормон тормозит синтез белков коллагена и фибронектина.

источник

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)

4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

6. повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

3. активирует синтез жирных кислот;

4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Гипофункция поджелудочной железы

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).

Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением ?-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.

Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).

Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.

Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).

источник

1. Регуляция обмена углеводов нервной системой.

Французский исследователь К. Бернар, сделав укол в дно 4-го мозгового желудочка, заметил, что у животных усиливается распад гликогена в печени и повышается содержание глюкозы в крови. При возбуждении НС (условно-рефлекторном или с помощью медикаментов) усиливается пищеварение и всасывание углеводов, а также окисление ПВК и лактата. Ярким доказательством нейрогуморальной регуляции обмена углеводов является эмоциональная гипергликемия (повышение содержания сахара в крови) и эмоциональная глюкозурия (повышение содержания сахара в моче).

2. Влияние гормонов (в основном глюкагон и инсулин) на обмен углеводов.

Инсулин – это единственный гормон снижающий уровень сахара в крови. Действие проявляется в мышечной ткани, жировой ткани, печени и связанно с проницаемостью клеточной мембраны для глюкозы. Инсулин индуцирует ключевые ферменты для гликолиза. При недостатке инсулина возникает заболевание сахарный диабет (гипергликемия), глюкозурия (снижение гликогена в печени).

Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников) и глюкагон (α клетки поджелудочной железы) усиливают распад гликогена в печени, следовательно, возникает гипергликемия, одновременно подавляется синтез гликогена.

АКТГ и СТГ (гормоны передней доли гипофиза) действуют опосредованно.

АКТГ стимулирует деятельность коры надпочечников, так как усиливается выработка адреналина (антагониста инсулина).

СТГ антагонист и синергист инсулина так как:

а) тормозит метаболизм глюкозы на периферии

б) усиливает синтез инсулина в поджелудочной железе

3. Кроме перечисленных, существуют механизмы клеточной регуляции углеводного обмена. Главная роль отводится печени. Синтезируемый гликоген откладывается в печени (до 150 г).

При повышении сахара в крови печень фиксирует его в виде гликогена, при снижении сахара мобилизует гликоген и превращает его в глюкозу. Одновременно при этом в печени усиливается глюконеогенез. Печень регулирует уровень глюкозы в крови через фермент глюкокиназу (гексокиназу IV). При гипергликемии активность фермента усиливается, при гипогликемии – снижается.

Патология углеводного обмена.

В норме содержание глюкозы в крови 3,3-4,0 ммоль/л. Повышение в крови концентрации глюкозы называется гипергликемия (9-10 ммоль/л), снижение гипогликемия. Если гипогликемия достигает уровня 1,5 ммоль/л возникают судороги, а если еще ниже смерть!

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9727 — | 7356 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Синтез, секреция и механизм действия катехоламиноврассмотрены в занятии 4.

Влияние катехоламинов на обмен углеводов.

В состоянии покоя клетки мозгового слоя надпочечников постоянно секретируют небольшие количества адренаналина и норадреналина. Под влиянием внешнего или внутреннего стрессирующего фактора, например, в ситуациях, требующих большого физического или умственного напряжения, а также при инфекции и травме, резко повышаются секреция адреналина и норадреналина, которые начинают действовать на адренорецепторы печени и мышц.

В мышцах и в меньшей степени в печени адреналин взаимодействует с ß2-адренорецепторaми, в результате чего увеличивается концентрация цАМФ и запускается фосфорилазный каскад реакций, приводящий к распаду гликогена (гликогенолиз) и образованию большого количества свободной глюкозы (рисунок 6).

Рисунок 6––Регуляция синтеза и распада гликогена в печени глюкагоном и адреналином: 1 — глюкагон и адреналин взаимодействуют со специфическими мембранными рецепторами. Комплекс гормон-рецептор влияет на конформацию G-белка, вызывая диссоциацию его на протомеры и замену в α-субъединице ГДФ на ГТФ; 2 — α-субъединица, связанная с ГТФ, активирует аденилатциклазу, катализирующую синтез цАМФ из АТФ; 3 — в присутствии цАМФ протеинкиназа А (цАМФ-зависимая) обратимо диссоциирует, освобождая обладающие каталитической активностью субъединицы С; 4 — протеинкиназа А фосфорилирует и активирует киназу фосфорилазы; 5 — киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу, переводя её в активную форму; 6-протеинкиназа А фосфорилирует также гликогенсинтазу, переводя её в неактивное состояние; 7 — в результате ингибирования гликогенсинтазы и активации гликогенфосфорилазы гликоген включается в процесс распада; 8 — фосфодиэсте-раза катализирует распад цАМФ и тем самым прерывает действие гормонального сигнала. Комплекс ос-субъединица-ГТФ затем распадается, α-, β- и γ-субъединицы G-белка реассоциируются.

Кроме аденилатциклазной системы, возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени. Взаимодействие адреналина с α1-рецепторами «включают» инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (рисунок 7).

Рисунок 7 – Инозитолфосфатный механизм влияния адреналина на углеводный обмен

Результат действия обеих систем – фосфорилирование ключевых ферментов и переключение процессов с синтеза гликогена на его распад. Следует отметить, что тип рецепторов, который в наибольшей степени вовлекается в ответ клетки на адреналин, зависит от концентрации его в крови.

Глюкокортикоиды.

Вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т.е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями.

Синтез, секреция и механизм действия глюкокортикоидов рассмотрены в занятии 4.

Влияние глюкокортикоидов (кортизола) на обмен углеводов.

Действие глюкокортикоидов на углеводный характеризуется повышением образования глюкозы, которое обеспечивается координированным гормональным воздействием на различные ткани и включает как катаболические, так и анаболические процессы. Увеличение содержания глюкозы в плазме крови достигается за счёт того, что:

1. Кортизол увеличивает количество ферментов, необходимых для превращения аминокислот в глюкозу в клетках печени. Это является результатом активации глюкокортикоидами процессов транскрипции ДНК, с последующим образованием мРНК, ведущим к увеличению спектра энзимов, необходимых для глюконеогенеза (рисунок 8).

Рисунок 8 — Схема механизма действия кортизола на клетку-мишень: проникая внутрь клетки через мембрану, молекула гормона последовательно взаимодействет с цитозольным, а затем с ядерным рецептором. Следствие геномного влияния — активация синтеза новых белков, в том числе являющихся внутриклеточными ферментами, что вызывает изменения обмена веществ. К числу синтезируемых под влиянием кортизола белков относятся липокортины. Последние либо выводятся из клетки и взаимодействуют со специфическими для них мембранными рецепторами, либо действуют внутриклеточно. Основной эффект липокортинов — ингибирование мембранного фермента фосфолипазы-А и образования из арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов.

2. Кортизол способен мобилизовать аминокислоты из внепеченочных тканей, главным образом из мышц. В результате возрастает количество наличных аминокислот, которые могут поступать в печень и служить сырьем для образования глюкозы. Одним из проявлений возросшего глюконеогенеза является увеличение запасов гликогена в клетках печени. Увеличение синтеза гликогена в печени происходит за счет активации фосфатаз и дефосфорилирования гликогенсинтетазы. Это влияние кортизола позволяет гликолитическим гормонам, таким как адреналин, мобилизовывать глюкозу по мере необходимости, например, в промежутках между приемами пищи.

Уменьшение потребления глюкозы клетками. Кортизол также умеренно снижает уровень потребления глюкозы клетками. Хотя причины такого снижения неизвестны, большинство физиологов полагают, что на каких-то этапах от момента поступления глюкозы в клетку и ее окончательного распада кортизол напрямую тормозит скорость утилизации глюкозы. Предположение базируется на данных о том, что глюкокортикоиды тормозят окисление никотинамидадениндинуклеотидов и образование НАД + . Вследствие того, что НАД-Н должен окисляться для обеспечения гликолиза, этот эффект может иметь значение для снижения потребления глюкозы клетками. Повышает концентрацию глюкозы в крови и вызывает стероидный диабет. Как возрастание глюконеогенеза, так и умеренное снижение потребления глюкозы вызывают повышение уровня глюкозы в крови, что, в свою очередь, стимулирует продукцию инсулина. Повышение секреции инсулина, однако, не является столь эффективным в обеспечении нормогликемии, как в обычных условиях.

Высокий уровень глюкокортикоидов по не вполне понятной причине снижает чувствительность многих тканей, особенно скелетных мышц и жировой ткани, к действию инсулина на поступление и использование глюкозы. Одно из возможных объяснений: высокий уровень жирных кислот, обусловленный мобилизацией липидов из жировой ткани под влиянием глюкокортикоидов, может ослаблять действие инсулина. Таким образом, избыток продукции глюкокортикоидов может вызвать нарушения углеводного обмена, очень сходные с теми, что обнаруживают у больных с избыточным уровнем гормона роста в крови. Увеличение уровня глюкозы в крови, временами достаточно высокое (на 50% и более относительно нормы), называют стероидным диабетом. Введение инсулина очень умеренно снижает уровень глюкозы в крови при стероидном диабете, не приближаясь к эффектам, достигаемым введением инсулина при панкреатической форме диабета, в связи с резистентностью тканей к инсулину.

Эффекты на углеводный обмен в целом противоположны инсулину, поэтому глюкокортикоиды называют контринсулярными гормонами. Гипергликемия под влиянием гормонов возникает за счет усиленного образования глюкозы в печени из аминокислот — глюконеогенеза и подавления утилизации ее тканями. Гипергликемия является причиной активации секреции инсулина.

Гипергликемический эффект является одним из компонентов за­щитного действия глюкокортикоидов при стрессе, поскольку в виде глюкозы в организме создается запас энергетического субстрата, расщепление которого помогает преодолеть действие экстремальных стимулов.

Избыточная секреция глюкокортикоидов приводит к развитию cиндpoмa Ицeнкo — Kушингa (гиперкортицизм). Часто синдром развивается пo вине гopмoнoв, кoтopыe пocтупaют в opгaнизм извнe. Ocoбo oпacны в этoм плaнe кopтикocтepoиды для пepopaльнoгo и инъeкциoннoгo пpимeнeния (нaпpимep, пpeднизoлoн, oкaзывaющий дeйcтвиe, aнaлoгичнoe кopтизoлу). Пoмимo пpиeмa мeдикaмeнтoв, пpичины гипepкopтицизмa мoгут кpытьcя в caмoм opгaнизмe. Taк, нaпpимep, пoвышeниe выpaбoтки кopтизoлa мoжeт быть cвязaнo c нeпpaвильнoй paбoтoй oднoгo либo oбoиx нaдпoчeчникoв. Инoгдa пpoблeмoй cтaнoвитcя чpeзмepнaя выpaбoткa AKTГ — гopмoнa, регулирующего секрецию кopтизoлa. Пoдoбныe нapушeния вoзникaют нa фoнe oпуxoлeй гипoфизa, пepвичнoгo пopaжeния нaдпoчeчникoв, эктoпичecкoгo AKTГ-ceкpeтиpующeгo нoвooбpaзoвaния.

Изменения в углеводном обмене при синдроме Иценко-Кушинга:

· снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды,

· гипергликемия из-за активации глюконеогенеза,

· ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо,

Недостаточная секреция глюкокортикоидов.

Надпочечниковая недостаточность – заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональной секреции коры надпочечников (первичная недостаточность, болезнь Аддисона, бронзовая болезнь) или регулирующей их гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковая недостаточность). Проявляется характерной бронзовой пигментацией кожных покровов и слизистых оболочек, резкой слабостью, рвотой, поносами, склонностью к обморокам. Ведет к расстройству водно-электролитного обмена и нарушению сердечной деятельности.
Изменения в углеводном обмене при болезни Аддисона:

  • гипогликемия,
  • повышенная чувствительность к инсулину.

Соматотропный гормон.

Синтез, секреция и механизм действия соматотропина рассмотрены в занятии 4.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 499 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Тканями мишенями для инсулина служат печень, жировая ткань, мышцы. Плазматические мембраны клеток этих тканей содержат наибольшее число рецепторов инсулина.

Рецептор инсулина представляет собой тетрамер, состоящий из 2-х - и 2-х -субъединиц , связанных между собой дисульфидными мостиками. -субъединицы целиком расположена вне клеток и ответственны за связывание инсулина. -субъединицы– трансмембранные белки, обладающие ферментативной активностью, и отвечают за передачу внутрь клетки гормонального сигнала. Цитоплазматическая часть -субъединицы обладает киназной активностью, т.е. способна фосфорилировать белки за счет АТФ. Фосфорилирование внутриклеточных белков запускает каскад реакций, приводящих к изменению активности большого числа ферментов, через которые реализуется регуляторный эффект инсулина на обмен белков, углеводов, липидов. Одновременно инсулин снижает уровень ц-АМФ в клетках.

1)Снижение использования глюкозы клетками, усиление мобилизации гликогена и активация глюконеогенеза приводит к увеличению содержания глюкозы в крови(гипергликемия) и преодолении его почечного порога(глюкозурия)

2) усиление липолиза, избыточное образование ацетил-КоА с последующим поступлением в кровь холестерола(гиперкетонемия) и кетоновых тел(гиперкетонемия); кетоновые тела легко проникают в мочу(кетонурия)

3) снижение скорости синтеза белка и усиление катаболизма АК в тканях приводит к повышению концентрации мочевины и других азотистых веществ в крови(азотемия) и увеличению их выделения с мочой(азотурия)

4) Выделение почками больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины сопровождается увеличением диуреза(полиурия)

Величина почечного порога 160мг%

Длительная гипергликемия способствует неферментативное гликозилирование белков, накоплению холестерола в стенке сосудов(атеросклероз) , кетоацидоз, потери натрия и калия.

Диабет 1типа- инсулинзависимый, нарушение синтеза инсулина.

Диабет 2типа-инсулиннезависимый, дефицит инсулинзависимых рецепторов у клеток- мишеней.

Кальцитонин — гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия — дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала — гидроксиапатита — и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости — коллаген — и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са 2+ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са 2+ с мочой (рисунок 10).

Паратгормон — гормон пептидной природы, синтезируемый клетками паращитовидных желёз в виде белка-предшественника. Частичный протеолиз прогормона и секреция гормона в кровь происходит при снижении концентрации Са 2+ в крови; наоборот, гиперкальциемия снижает секрецию паратгормона. Органы-мишени паратгормона — почки, кости и желудочно-кишечный тракт. Механизм действия — дистантный, цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает активирующее действие на остеокласты костной ткани и угнетает деятельность остеобластов. В почках паратгормон повышает способность образовывать активный метаболит витамина D3 — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Это вещество повышает всасывание в кишечнике ионов Са 2+ и Н2РО4 — , мобилизует Са 2+ и неорганический фосфат из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са 2+ в крови (рисунок 10). Уровень неорганического фосфата в крови не повышается, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Гиперпаратиреоз — повышенная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается массивной мобилизацией Са 2+ из костной ткани, что приводит к переломам костей, кальцификации сосудов, почек и других внутренних органов.

Гипопаратиреоз — пониженная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается резким снижением содержания Са 2+ в крови, что приводит к повышению возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: