Влияние инсулина на минеральный обмен

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)

4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

6. повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

3. активирует синтез жирных кислот;

4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Гипофункция поджелудочной железы

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).

Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением ?-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.

Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).

Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.

Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).

источник

В пе­чени и жировой ткани инсулин стимулирует син­тез липидов, обеспечивая получение для этого про­цесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, глицерофосфат и NADPH2) из глюкозы. В жировой ткани инсулин тормозит мобилизацию липидов, что снижает концентрацию жирных кислот, циркулирующих в крови.

Влияние инсулина на метаболизм белков

Инсулин оказывает в целом анаболическое действие на белковый обмен. Он стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце.

Кроме того, инсулин регулирует клеточную дифференцировку, пролифе­рацию и трансформацию боль­шого количества клеток. Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, опухолевых клеток. Инсулин усиливает спо­собность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фак­тора роста эпидермиса (ФРЭ), простагландина (ПГF2a), вазопрессина и аналогов цАМФ акти­вировать размножение клеток.

Основные направления действия инсулина

Инсулин регулирует транспорт веществ

Инсулин стимулирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, нуклеозидов, органического фосфата, ионов К + и Са 2+ . Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Транспорт глюкозыв клетки происходит при участии ГЛЮТ. В мышцах и жировой ткани инсули­нзависимый ГЛЮТ-4, в отсутствие инсулина находится в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул с ГЛЮТ в плазмати­ческую мембрану и начинается транспорт глюкозы. При снижении концентрации инсулина, ГЛЮТ-4 возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

Инсулин регулирует синтез ферментов

Инсулин влияет на скорость транскрипции более чем 100 специфических мРНК в печени, жировой ткани, скелетных мышцах и сердце. Эффект реализуется в течение несколько часов. В клетках печени инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фруктокиназы и пируваткиназы), ПФШ (глюкозо-6ф ДГ), липогенеза (цитратлиаза, пальмитатсинтаза, Ацетил-КоА-карбоксилаза) и репрессирует синтез ключевого фермента глюконеогенеза (ФЕП карбоксикиназу).

Инсулин регулирует активность ферментов

Инсулин регулирует активность ферментов путем их фосфорилирования и дефосфорилирования. Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

· Инсулин активирует ключевые ферменты гликолиза: в печени, мышцах, жировой ткани – фосфофруктокиназу и пирруваткиназу; в печени – глюкокиназу; в мышцах — гексокиназу II.

· Инсулин ингибирует в печени глюкозо-6-фосфотазу, что тормозит глюконеогенез и выход глюкозы в кровь.

· Инсулин активирует фосфопротеинфосфотазу гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы, в результате активируется синте­з гликогена и тормозится его распад.

· В адипоцитах инсулин активирует ключевой фермент липогенеза (АцетилКоА-карбоксилазу). Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу, которая дефосфорилирует и инактивирует ТАГ-липазу, что тормозит липолиз.

· Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

· Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентра­цию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз, в печени и мышцах — глюконеогенез.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина с IR весь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, а IR может разрушаться, а может возвращаться мембрану. Т1/2 IR 7—12 ч, но в присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR) — гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затем внутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 266 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Тканями мишенями для инсулина служат печень, жировая ткань, мышцы. Плазматические мембраны клеток этих тканей содержат наибольшее число рецепторов инсулина.

Рецептор инсулина представляет собой тетрамер, состоящий из 2-х - и 2-х -субъединиц , связанных между собой дисульфидными мостиками. -субъединицы целиком расположена вне клеток и ответственны за связывание инсулина. -субъединицы– трансмембранные белки, обладающие ферментативной активностью, и отвечают за передачу внутрь клетки гормонального сигнала. Цитоплазматическая часть -субъединицы обладает киназной активностью, т.е. способна фосфорилировать белки за счет АТФ. Фосфорилирование внутриклеточных белков запускает каскад реакций, приводящих к изменению активности большого числа ферментов, через которые реализуется регуляторный эффект инсулина на обмен белков, углеводов, липидов. Одновременно инсулин снижает уровень ц-АМФ в клетках.

1)Снижение использования глюкозы клетками, усиление мобилизации гликогена и активация глюконеогенеза приводит к увеличению содержания глюкозы в крови(гипергликемия) и преодолении его почечного порога(глюкозурия)

2) усиление липолиза, избыточное образование ацетил-КоА с последующим поступлением в кровь холестерола(гиперкетонемия) и кетоновых тел(гиперкетонемия); кетоновые тела легко проникают в мочу(кетонурия)

3) снижение скорости синтеза белка и усиление катаболизма АК в тканях приводит к повышению концентрации мочевины и других азотистых веществ в крови(азотемия) и увеличению их выделения с мочой(азотурия)

4) Выделение почками больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины сопровождается увеличением диуреза(полиурия)

Величина почечного порога 160мг%

Длительная гипергликемия способствует неферментативное гликозилирование белков, накоплению холестерола в стенке сосудов(атеросклероз) , кетоацидоз, потери натрия и калия.

Диабет 1типа- инсулинзависимый, нарушение синтеза инсулина.

Диабет 2типа-инсулиннезависимый, дефицит инсулинзависимых рецепторов у клеток- мишеней.

Кальцитонин — гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия — дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала — гидроксиапатита — и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости — коллаген — и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са 2+ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са 2+ с мочой (рисунок 10).

Паратгормон — гормон пептидной природы, синтезируемый клетками паращитовидных желёз в виде белка-предшественника. Частичный протеолиз прогормона и секреция гормона в кровь происходит при снижении концентрации Са 2+ в крови; наоборот, гиперкальциемия снижает секрецию паратгормона. Органы-мишени паратгормона — почки, кости и желудочно-кишечный тракт. Механизм действия — дистантный, цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает активирующее действие на остеокласты костной ткани и угнетает деятельность остеобластов. В почках паратгормон повышает способность образовывать активный метаболит витамина D3 — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Это вещество повышает всасывание в кишечнике ионов Са 2+ и Н2РО4 — , мобилизует Са 2+ и неорганический фосфат из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са 2+ в крови (рисунок 10). Уровень неорганического фосфата в крови не повышается, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Гиперпаратиреоз — повышенная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается массивной мобилизацией Са 2+ из костной ткани, что приводит к переломам костей, кальцификации сосудов, почек и других внутренних органов.

Гипопаратиреоз — пониженная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается резким снижением содержания Са 2+ в крови, что приводит к повышению возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

источник

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Все эффекты инсулина подразделяются на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na + К + -АТФазы, входа К + и откачивания Na + , подавление Са 2+ — насоса и задержка Са 2+ ;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) – активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) – повышение поглощения аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (то часов до суток) – активация митогенеза и размножения клеток.

Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани, однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.

Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ, но только ГЛЮТ-4 – является инсулинзависимым и находится на мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ и оказывает следующие эффекты:

— усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, снижает уровень глюкозы крови

— подавляет распад и стимулирует синтез гликогена

— активирует процессы гликолиза

— угнетает липолиз, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток

— препятствует образованию кетоновых тел в организме

— стимулирует синтез триглицеридов и жирных кислот из глюкозы

— повышает проницаемость мембран для аминокислот

— стимулирует синтез и подавляет распад белка

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

2. Резистентность к синтетическим пероральным сахароснижающим средствам при сахарном диабете II типа.

3. Декомпенсация сахарного диабета, вызванная различными факторами (острые сопутствующие заболевания, травмы, инфекции).

4. Гипергликемические комы.

5. Тяжелые поражения печени и почек при сахарном диабете II типа, когда невозможно применить синтетические пероральные сахароснижающие средства.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА.

1. Гипогликемические реакции.

2. Липодистрофии в месте введения.

4. Местные и системные аллергические реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

1. Заболевания, протекающие с гипогликемией.

3. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Декомпенсированные пороки сердца.

ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

I поколение II поколение

Бутамид Глибенкламид (Манинил, Даонил)

Толбутамид Глипизид (Антидиаб, Глибенез)

Хлорпропамид Гликлазид (Диабетон)

Гликвидон (Глюренорм)

Глимепирид (Амарил)

МЕГЛИТИНИДЫ

Репаглинид —произв. бензойной кислоты

Натеглинид –произв. D-фенилаланина

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

— стимулируют β-клетки поджелудочной железы и повышают выработку эндогенного инсулина.

— снижают активность инсулиназы.

— тормозят связывание инсулина с антителами и белками плазмы крови.

— снижают активность фосфорилазы и тормозят гликогенолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

3. Повышение чувствительности к алкоголю.

6. При длительном применении – нарушение функции печени и почек.

7. Нарушение кроветворения: агранулоцитоз, тромбопения, гемолитическая анемия.

9. Фотосенсибилизация (фотодерматоз).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Выраженные нарушения функции печени и/или почек.

4. Повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины.

Метформин (Сиофор, Глюкофаг)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Тормозят инактивацию эндогенного инсулина, снижают всасывание углеводов в кишечнике, повышают потребление глюкозы клетками без образования гликогена и стимулируют анаэробный гликолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (особенно в сочетании с ожирением).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

3. Металлический привкус во рту.

5. Мегалобластическая анемия (редко).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Нарушения функции почек.

3. Любые состояния, сопровождающиеся гипоксией.

5. Наличие лактоацидоза в анамнезе.

8. Заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов в 2 и более раза по сравнению с нормой.

9. Период повышенных физических нагрузок.

ПРОИЗВОДНЫЕ ТИАЗОЛИДИНДИОНА

Розиглитазон

Пиоглитазон (актос)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Повышают чувствительность тканей к инсулину. Взаимодействуют со специфическими ядерными рецепторами, что транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к инсулину. Повышают захват тканями глюкозы, жирных кислот, усиливают липогенез, угнетают глюконеогенез.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа, на фоне недостаточности продукции эндогенного инсулина, а также при развитии инсулинорезистентности.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

2. Выраженные нарушения функции печени и почек.

Акарбоза (Глюкобай)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

— угнетают интестинальные α-гликозидазы, что приводит к замедлению усвоения углеводов и снижению поглощения глюкозы из сахаридов

— снижают суточные колебания содержания глюкозы в крови

— усиливают действие диабетической диеты

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

2. Боли в эпигастральной области.

4. Аллергические реакции (редко).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Хронические заболевания кишечника, протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и абсорбции (неспецифический язвенный колит).

3. Сужение и язвы кишечника.

4. Беременность и лактация.

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

Инкретины –это гормоны, которые секретируются некоторыми типами клеток тонкого кишечника в ответ на прием пищи и стимулируют секрецию инсулина.

1.Глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП)

2. Глюкогонподобный полипептид (ГПП-1)

При экзогенном введении инкретинов на фоне сахарного диабета 2 типа только ГПП-1 проявлял достаточный инсулинотропный эффект, в связи с чем подходил для создания препаратов на его основе.

Созданные препараты можно разделить на 2 группы:

1. Вещества, имитирующие действие ГПП-1 – аналоги ГПП-1

2. Вещества, пролонгирующие действие эндогенного ГПП-1 вследствие блокады дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) — вермента, разрушающего ГПП-1– Ингибиторы ДПП-4

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

1.Аналоги глюкогонподобного полипептида-1 (ГПП-1)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Стимулирует рецепторы к глюкагонподобному полипептиду-1 и вызывает следующие эффекты:

1.Улучшают функцию β-клеток поджелудочной железы, усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина. Секреция инсулина прекращается по мере того, как снижается концентрация глюкозы в крови (т.е. снижается риск развития гипогликемии).

2. Восстанавливают или значительно усиливают как 1-ю так и 2-ю фазу инсулинового ответа.

3. Подавляют избыточную секрецию глюкагона, но не нарушают нормального глюкагонового ответа на гипогликемию.

4. Уменьшают чувство голода

2. Ингибиторы дипептидилпептидазы -4 (ДПП-4)

Ситаглиптин (Янувия)

Вилдаглиптин (Галвус)

Саксаглиптин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Подавляя действие фермента ДПП-4, увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных глюкозозависимого инсулинотропного пептида (ГИП) и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

— монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам;

— комбинированная терапия в сочетании с другими сахароснижающими средствами.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

3. Боли в эпигастральной области

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и диабетические комы

3.Нарушение функции печени

4. Сердечная недостаточность.

5. Воспалительные заболевания кишечника

6. Детский и подростковый возраст до 18 лет.

7. Повышенная чувствительность к препаратам.

ЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Эстрогенные препараты стероидного строения:

ЭСТРАДИОЛ (дерместрил, климара, прогинова)

2. Эстрогенные препараты нестероидного строения:

ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Патологические состояния, связанные с недостаточной функцией яичников:

1. Первичная и вторичная аменорея.

2. Гипоплазия половых органов и вторичных половых признаков.

3. Климактерические и посткастрационные расстройства.

5. Слабость родовой деятельности.

6. Профилактика и лечение остеопороза у женщин в период менопаузы.

7. Гипертрофия и рак предстательной железы у мужчин (синтетические препараты нестероидной структуры).

8. Пероральная и имплантируемая контрацепция.

АНТИЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

1. Блокируют эстрогеновые рецепторы и устраняют действие эстрогенов.

2. Блокируя эстрогеновые рецепторы в гипоталамусе и гипофизе, нарушают систему обратной связи, что приводит к усилению выработки гонадотропных гормонов и, как следствие, увеличению размеров яичников и повышению их функции.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1. Ановуляторная дисфункция яичников и связанное с ней бесплодие.

2. Дисфункциональное маточное кровотечение.

3. Дисгонадотропные формы аменореи.

4. Андрогенная недостаточность.

6. Задержка полового и физического развития у подростков мужского пола.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-26; Нарушение авторского права страницы

источник

1. Усиливает поглощение мышцами и печенью калия.

2. Снижает экскрецию натрия мочой.

3. Способствует задержке воды в организме.

Не вдеваясь в подробности, отметим, что в настоящее время известны, по крайней мере, 4 механизма реализации внутриклеточных эффектов инсулина:

1. Активация или торможение клеточных ферментов.

2. Активация транспорта глюкозы и аминокислот в клетки.

3. Влияние на синтез РНК и белков.

4. Ингибирование клеточной аденилатциклазы и понижение содержания внутриклеточного цАМФ.

Сам по себе механизм действия инсулина выглядит следующим образом. Инсулин связывается с рецепторами на поверхности клеток-мишеней, в первую очередь, инсулин зависимых тканей – печени, мышц, жира, соединительной ткани. На цитоплазматических мембранах вышеперечисленных тканей, как оказалось, таких рецепторов очень много – на каждой клетке от 5000 до 250000, хотя реально функционирует лишь около 10%. После подобного взаимодействия изменяются характеристики цитоплазматических мембран, и облегчается транспорт глюкозы и аминокислот. Одновременно происходит ингибирование аденилатциклазы плазматической мембраны, снижается содержание цАМФ, в результате чего запускается каскад анаболических реакций клетки: гликогенез, синтез белков, жиров и нуклеиновых кислот.

Секреция инсулина стимулируется следующими веществами:

1) глюкоза, 2) аминокислоты, особенно аргинин и лизин, 3) бомбезин, 4) гастрин, 5) панкреазимин, 6) секретин, 7) глюкокортикоиды, 8) глюкагон, 9) адренокортикотропный гормон, 10) соматотропный гормон, 11) b-адреностимуляторы.

Тормозят выработку инсулина (1) гипогликемия, (2) соматостатин, (3) никотиновая кислота, (4) a-адреностимуляторы

Второй гормон поджелудочной железы – глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 3500 D. В чистом виде глюкагон был выделен в 1951 году Геде. Его содержание в крови здоровых людей натощак близко к 75-150 нг/л (активны лишь 40% гормона). На протяжении суток он непрерывно синтезируется a-клетками островков Лангерганса. Секреция глюкагона тормозится глюкозой и соматостатином. Как указывалось, глюкагон стимулирует липолиз, кетогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, что ведет к повышению содержания глюкозы в крови. Существенное значение в регуляции гликемии имеет его стимулирующее действие на секрецию инсулина – косвенная стимуляция через гипергликемию и быстрая прямая стимуляция. Гормон разрушается в почках.

Механизм действия глюкагона сводится к активации через специфические рецепторы цитоплазматических мембран аденилатциклазы главным образом печени и последующего повышения содержания цАМФ в клетках. Это и приводит к гипергликемии, липолизу, кетогенезу и некоторым другим эффектам.

Основными проявлениями сахарного диабета являются следующие:

1) гипергликемия (уровень глюкозы в крови выше 6,66 ммоль/л),

2) глюкозурия (содержание глюкозы в моче может достигать 555-666 ммоль/л, за сутки в первичную мочу здоровых людей фильтруется до 150 г глюкозы, больных сахарным диабетом — около 300-600 г, а возможная потеря глюкозы мочой достигает 300 г/сутки),

3) полиурия (суточный диурез выше 2 л, но может достигать и 12 л),

4) полидипсия – жажда (прием жидкости более 2 л в сутки),

5) гиперлактацидемия (содержание лактата в крови более 0,8 ммоль/л, чаще 1,1-1,4 ммоль/л),

6) гиперкетонемия – повышенное содержание в крови кетоновых тел (чаще выше 520 мкмоль/л), кетонурия,

7) липемия (повышенное содержание в крови липидов, чаще выше 8 г/л),

8) быстрое похудание, свойственное больным с инсулин-зависимым сахарным диабетом.

9) понижение толерантности организма к глюкозе, определяемой с помощью нагрузочной пробы глюкозой (75 г глюкозы и стакан воды, далее наличие двукратного превышения содержания глюкозы около 11,1 ммоль/л на протяжении 60-ой, 90-ой и 120-ой минутах определения).

Этиология сахарного диабета. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. Инсулиновая недостаточность может быть панкреатической, т.е. обусловлена нарушением биосинтеза и выделения инсулина из В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы – так называемый инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), и внепанкреатической, которая может иметь место при нормальном выделении инсулина В-клетками – инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД). Наиболее вероятной причиной ИЗСД считается генетическая предрасположенность, которая определяется, как минимум, двумя генами в шестой хромосоме. Однако, как стало сейчас известно, около 20 хромосомных участков, проявляющих признаки положительной сцепленности с заболеванием, имеют значение в развитии сахарного диабета. Их связывают с генами 2, 6, 10, 11, 14, 15, и 18 хромосом.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД ассоциируется с определенными антигенами лейкоцитов (система HLA). Так, распространенность антигена B8 и B15 среди больных ИЗСД составляет 49 и 21%, среди здоровых – 31 и 10%, соответственно. Поэтому наличие у людей гаплоидов B8 или B15 увеличивает риск заболеть ИЗСД в 2-3 раза, а их сочетание, т.е. В8 + B15 – на один порядок (так называемые маркеры сахарного диабета). Однако среди системы HLA есть антигены, которые оказывают противоположное действие, препятствуя возникновению ИЗСД. Так, гаплотип В7 обнаружен среди 13% больных, а среди здоровых – в 27% случаев. Относительный риск заболеть ИЗСД у носителей В7 в 14,5 раза ниже, чем лиц, у которых он отсутствует. Лейкоцитарные антигены гистосовместимости определяют иммунологический характер ответа организма на различные антигены и непосредственного отношения к углеводному обмену не имеют. Таким образом, HLA-фенотип при ИЗСД является генетической детерминантой, определяющей чувствительность В-клеток поджелудочной железы к вирусным и другим антигенам и отражает характер иммунологического ответа организма.

Помимо наследственной предрасположенности этиологическими факторами сахарного диабета являются поражения самой поджелудочной железы. Известно, что большая часть из общего количества островков Лангерганса (а их чуть больше 1 млн.) приходится на хвостовую часть и тело железы. Поэтому травмы, нарушения кровообращения, инфекции и интоксикации именно этой части поджелудочной железы приводят к развитию сахарного диабета.

Согласно современным представлениям, наиважнейшим диабетогенным фактором риска является аутоиммунный процесс. В результате иммунологических реакций образуются антитела (иммуноглобулины) и сенсибилизированные Т-лимфоциты против b-клеток островкового аппарата и инсулина, что подтверждается наличием в островках особых морфологически выраженных проявлений очагов воспаления, получивших наименование инсулитов. Повреждающим эффектом обладают моноциты, макрофаги, Т-цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, антитела (главным образом Ig G-класса), а также цитокины – инерлейкин-1, фактор некроза опухоли-a, g-интерферон. В 80-100% случаев у больных сахарным диабетом находят проявления гиперчувствительности немедленного и/или замедленного типов.

В качестве этиологического фактора ИЗСД могут выступать вирусные инфекции, поражающие В-клетки островков. Особое значение придается вирусам кори, краснухи, эпидемического паротита, ветряной оспы, не Коксаки, инфекционного мононуклеоза, гепатита, цитомегаловируса, реовирусы, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр. Инсулиты обнаруживаются не только при аутоаллергических заболеваниях, но и при вирусных инфекциях, которые инициируют образование в организме больных сахарным диабетом неоантигенов (вторичных аутоантигенов). Высвобождающиеся в процессе аллергических реакций из макрофагов и лимфоцитах интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-a, g-интерферон и другие медиаторы аллергии обладают по отношению к b-клеткам цитотоксическим, антипролиферативным и антисекреторным действиями. В результате длительного деструктивного процесса к моменту развернутой клинической картины сахарного диабета 85-95% всех b-клеток уже разрушены, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Альтернативным фактором риска сахарного диабета может быть действие токсических для В-клеток веществ, так называемых химических диабетогенов. Так, экспериментальный сахарный диабет можно вызвать введением в организм аллоксана (аллоксановый диабет), дитизона, стрептозотоцина, нитрозаминов, нитрозомочевины. Химическими диабетогенами являются мочевая кислота, лекарственный препарат пентамидин, средство для борьбы с грызунами вакор, продукты, содержащие пищевые цианиды (африканский корнеплод кассава, которым питается около 400 млн. аборигенов). В последнее время внимание исследователей привлекают химические диабетогенные потенции белка коровьего молока – бычьего сывороточного альбумина. В эксперименте использовалось также удаление большей части поджелудочной железы (Меринг и Минковский), выключение В-клеток с помощью антител к ним или инсулину, избыточное введение контринсулярных гормонов.

К факторам риска следует отнести и чрезмерное употребление в пищу углеводов и жиров, что может со временем привести к перенапряжению и истощению функций В-клеток островков Лангерганса, а также психические травмы (например, сахарный диабет «биржевиков»). Отмечена зависимость сахарного диабета от массы тела новорожденного – чем выше вес младенца, тем чаще в постнатальном периоде развивается сахарный диабет. Вскармливание грудных детей не кипяченым коровьим молоком, содержащим сывороточный бычий альбумин (фактор СБА) также ведет к сахарному диабету. Тем не менее, многие из вышеперечисленных факторов действуют на фоне наследственной предрасположенности, связь которой весьма высока (до 50% для ИЗСД и до 100% ИНСД).

Патогенез сахарного диабета. Поскольку существует два типа сахарного диабета – ИЗСД и ИНСД следует рассматривать патогенез для каждого из них отдельно. ИНСД – это семейное заболевание, где фактором риска, влияющим на формирование заболевания, является ожирение, но в отличие от ИЗСД здесь нет генетических маркеров. Патогенез ИНСД связывают с тремя механизмами, выявляющимися в той или иной степени у каждого больного:

1) недостаточная секреция инсулина для утилизации глюкозы, особенно в течение первого часа после ее поступления из-за снижения чувствительности глюкорецепторов В-клеток островков к глюкозо-стимулу;

2) инсулинорезистентность вследствие аномалий молекулы инсулина, связывания инсулина циркулирующими в крови антителами к нему, наличием антител к инсулиновым рецепторам в клетках, уменьшением их числа и т.п.;

3) усиленным образованием глюкозы печенью на протяжении полных суток, тогда как в норме синтез глюкозы происходит только днем.

Патогенез ИЗСД, так или иначе, связан с деструкцией и снижением числа активных β-клеток, резким уменьшением количества вырабатываемого инсулина, что приводит к абсолютному его дефициту. Хорошо известно, что по мере развития болезни до клинически выраженных форм диабета масса поджелудочной железы может уменьшиться в два раза, вес островков – в 3,3 раза, а количество В-клеток – в 850 (!) раз. В результате дефицита инсулина нарушаются углеводный, жировой, белковый, водно-минеральный обмен, а также кислотно-щелочное равновесие.

Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете связано, в первую очередь, с угнетением активности фермента гексокиназы в инсулинзависимых тканях – печени, мышцах, жировой и соединительной ткани, а также нарушением проницаемости клеточных мембран. Дефицит глюкозо-6-фосфата в печени компенсируется образованием его в процессе глюконеогенеза, а повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усиленному образованию глюкозы и тормозит синтез гликогена. В свою очередь, из-за повышенного уровня в крови контринсулярных гормонов, в частности глюкокортикоидов, активируются глюконеогенез и гликогенолиз, что ведет к гипергликемии. Таким образом, связанная с дефицитом инсулина гипергликемия обусловлена несколькими факторами:

1) затруднением перехода глюкозы из плазмы в клетку через транспортеры – глюты, особенно глют-4, локализованные в цитоплазматических мембранах и дальнейшая ее утилизация (особенно инсулин зависимыми тканями – мышцами, жировой тканью, где преимущественно находятся эти траспортеры);

2) сниженной активностью гексокиназы клеток и ограничением вследствие этого превращения глюкозы по всем известным метаболическим путям;

3) активацией процессов распада гликогена (гликогенолиз);

4) образованием глюкозы из аминокислот, глицерина и жирных кислот и продуктов распада углеводов – лактата и пирувата (глюконеогенез);

5) торможением образования гликогена из глюкозы (гликогенез);

6) усиленной продукцией глюкозы печенью (так, у здорового человека ночью глюкоза печенью не вырабатывается, а у больных синтез глюкозы идет в течение суток постоянно, причем ночью он усилен, особенно ближе к утренним часам);

7) ослабленным липогенезом и усиленным липолизом с последующим превращением жиров в сахара;

8) угнетением пентозофосфатного пути превращения глюкозы и образования НАДФ + .

К тому же усиливается превращение глюкозы по альтернативным инсулин независимым путям, например, сорбитоловому, в результате чего в ор­ганизме накапливаются соответствующие продукты распада глюкозы: сорбитол и фруктоза, которые вследствие избыточного образования могут откладываться в таких тканях, как хрусталик, эндотелий сосудов, нервной системе.

Нарушения перехода и последующего превращения глюкозы в тканях приводит не только к гипергликемии, но и гиперлактацидемии – повышенному содержанию молочной кислоты в крови (норма 1,1-1,2 ммоль/л). Образовавшаяся вследствие нарушения аэробного окисления глюкозы молочная кислота, особенно в больших количествах, поступает в кровь из работающих мышц, селезенки, почек и легких и не успевает ресинтезироваться в гликоген печенью.

Инсулиновая недостаточность, гипергликемия и последующее изменение активности ферментов в почках (угнетение активности гексокиназы, повышение активности фосфатазы) нарушают нормальные процессы обратного всасывания глюкозы из первичной мочи, концентрация которой прогрессивно увеличивается по мере нарастания гипергликемии. Гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления крови и переходом жидкости в кровь из тканей, что ведет к дегидратации последних. В результате обезвоживания тканей, гиперосмолярности крови возникает жажда – полидипсия. Определенный вклад в развитие полидипсии вносит полиурия.

Сам по себе патогенез полиурии связан, во-первых, с глюкозурией (содержащаяся в конечной моче глюкоза удерживает около себя воду), во-вторых, с дополнительным выведением с мочой электролитов (Na + и K + , так называемый осмотический диурез), аминокислот и кетоновых тел. Кроме того, важным звеном патогенеза полиурии является полидипсия.

Нарушение жирового обмена. Чаще всего нарушение жирового обмена происходит вторично вследствие первичного расстройства углеводного обмена. Проявлениями нарушения жирового обмена являются:

1) гиперлипемия (содержание липидов в плазме выше 8 г/л, норма 4-8);

2) гиперкетонемия (содержание кетоновых тел в плазме выше 30 мг/л);

3) гиперхолестеринемия (более 7,5 ммоль/л, норма 4,2-7,5);

4) гиперфосфолипидемия (более 3,5 ммоль/л, норма 2,0-3,5);

5) повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот (более 0,8 ммоль/л);

6) увеличение содержания триглицеридов – триглицеридемия (более 1,9 ммоль/л, норма 0,1-1,9);

7) увеличение содержания липопротеидов (более 8,6 г/л, норма 3,8-8,6).

Перечисленные показатели измененного жирового обмена при сахарном диабете обусловлены не только дефицитом инсулина, но и избытком контринсулярных гормонов, а также отсутствием липокаина. Гиперлипемия в отсутствии липокаина может приводить к жировой инфильтрации печени, чему способствуют

1) обеднение печени гликогеном;

2) дефицит липотропных факторов, включая липокаин;

5) инфекции и интоксикации.

Эти же факторы приводят к кетозу, однако, непосредственными причинами кетоза являются следующие:

1) усиленный распад неэстерифицированных жирных кислот в печени;

2) нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты;

3) недостаточное окисление ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса;

4) повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.

Вышеописанные изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза.

Нарушение белкового обмена. Эти нарушения касаются усиленного распада протеидов и ослабления синтеза белка. Торможение синтеза белка является предпосылкой образования из их компонентов углеводов – глюконеогенез, который стимулируется под влиянием глюкокортикоидов и АКТГ. Нарушается белковый состав плазмы:

1) снижается содержание альбуминов,

2) растет концентрация глобулинов,

3) повышается уровень альфа-2-гликопротеидов.

Усиление глюконеогенеза сопровождается повышенным образованием свободных аминокислот, аммиака, мочевины и других продуктов распада белка, что ведет к гиперазотемии и гиперазотурии. Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков (например, альбумина, гемоглобина, белков базальной мембраны сосудов и т.д.), повышение иммуногенности, что играет важную роль в патогенезе микроангиопатий. Так, в крови здоровых людей содержится несколько разновидностей гемоглобина А (Hb1A, Hb1B, Hb1C), которые на конце b-цепи содержат глюкозу или глюкозо-6-фосфат. В норме содержание таких гликозилированных гемоглобинов колеблется в пределах 4-6%, а у больных сахарным диабетом – 10-15%.

Концентрация гликозилированных гемоглобинов соответствует не уровню глюкозы в крови в момент взятия пробы, а его усредненному значению за предшествующий 4-6 недельный период. Нарушение белкового обмена сопровождается снижением продукции защитных белков, что объясняет склонность больных сахарным диабетом к привходящей инфекции. Наиболее частыми осложнениями сахарного диабета являются:

1) трофические кожные расстройства;

2) интеркуррентные инфекции;

3) сосудистые расстройства – атеросклероз, инфаркты миокарда, инсульты и другие,

4) диабетические ретинопатия,

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета, представляющим угрозу жизни, является кома. Для сахарного диабета характерны три типа комы:

Для купирования коматозного состояния используют введение инсулина, передозировка которого может вызвать гипогликемическое состояние с последующим переходом в гипогликемическую кому. В патогенезе кетоацидотической комы имеют значение следующие факторы:

2) гиперпродукция контринсулярных гормонов, особенно глюкагона,

3) прогрессирующая гипергликемия (из-за глюконеогенеза, гликогенолиза, нарушения утилизации глюкозы),

4) гиперосмолярность крови (что вызывает переход жидкости из тканей в кровь и формирует дегидратацию тканей),

5) полиурия с высокой осмолярностью мочи (что ведет к потере жидкости, электролитов, гиповолемии с последующим снижением артериального давления),

6) прогрессирующее нарушение жирового обмена (гиперлипидемия, кетоз),

7) кетоз сменяется кетоацидозом и далее метаболическим ацидозом. Таким образом, кетоацидотическая кома является результатом:

1) отравления организма и ЦНС кетоновыми телами,

3) метаболического ацидоза.

В патогенезе гиперосмолярной комы, которая встречается в 10 раз реже кетоацидотической, имеют значения следующие факторы:

2) резко выраженная гипергликемия (до 55,5-111 ммоль/л),

3) гиперосмолярность крови (за счет гипергликемии и гипернатриемии),

7) осмотический диурез и прогрессирующая потеря электролитов.

В патогенезе гиперлактацидемической комы имеют значение следующие факторы:

2) гиперпродукция контринсулярных гормонов (СТГ, глюкагона и других),

3) накопление пировиноградной кислоты и переход ее в молочную – гиперлактацидемия,

4) невысокая гипергликемия,

5) метаболический ацидоз за счет гиперлактацидемии,

6) отсутствие гиперкетонемии и кетонурии.

Гипогликемическая кома. В патогенезе гипогликемической комы имеет значение предшествующее гипогликемическое состояние (содержание глюкозы в крови ниже 4,44 ммоль/л) с характерной симптоматикой. Важное значение приобретает передозировка инсулина, ведущая к гипогликемии (ниже 2,22 ммоль/л); гипогликемия приводит к нарушению энергетического обмена мозга и, в первую очередь, нейронов коры больших полушарий. В дальнейшем появляются функциональные нарушения ЦНС, а также развиваются компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой системы, выброса АКТГ и других контринсулярных гормонов, развития судорог и других. Немаловажное значение в патогенезе приобретают падение осмотического давления крови, а также спазм сосудов головного мозга.

источник

Инсулин – гормон поджелудочной железы. Активирует доставку глюкозы в мышечную и жировую ткани, повышает поступление ионов калия и фосфатов в клетки.

В организме происходят постоянные колебания уровня инсулина: повышение после приёма пищи и снижение при голодании. Изменение уровня инсулина в крови можно оценить по изменению уровня глюкозы. Для диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа не пользуются измерением содержания инсулина в крови. Этот анализ информативен для диагностики инсулиномы – доброкачественной (реже злокачественной) опухоли поджелудочной железы.

Вид обмена Стимуляция Торможение Не оказывает влияния
Углеводный Синтез гликогена в печени и мышечной ткани; проникновение глюкозы в клетки; гликолиз; фосфорилирование глюкозы Гликогенез; глюконеогенез; гликозилирование белков; сорбитоловый путь обмена глюкозы, распад гликогена; активность глюкозо-6-фосфатазы На проникновение глюкозы в клетки нервной и почечной ткани, хрусталик, сетчатку, эндотелий сосудов и форменные элементы крови
Жировой Синтез жирных кислот синтез триглицеридов; образование глицерофосфата;поступление глюкозы в адипоциты (жировые клетки); активность липопротеиновой липазы Липолиз; кетогенез
Белковый Синтез белка; усвоение аминокислот; анаболизм белка; транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану Распад белка; глюконеогенез из белка
Нуклеиновых кислот Синтез циклических нуклеотидов(аденозинмонофосфат циклический Ц-АМФ и гуанозинмонофосфат Ц-ГМФ); усвоение нуклеиновых кислот;синтез РНК и ДНК; биосинтез рибонуклеотидов

Очень быстрые эффекты (секунды):

  • — гиперполяризация клеточных мембран;
  • — изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов.

Быстрые эффекты (минуты):

  • — активация или торможение активности ферментов, что приводит к превалированию анаболических процессов (гликогенезу, липогенезу, синтезу белка);
  • одновременное ингибирование катаболических процессов.
  • — повышение усвоения аминокислот клетками;
  • — выборочная индукция или депрессия синтеза ферментов.

Очень медленные эффекты (сутки):

  • — митогенез и размножение клеток.

Уровень инсулина в крови повышается при следующих состояниях и заболеваниях:

  • — нормальная беременность;
  • — сахарный диабет 2 типа (в начале заболевания);
  • — ожирение;
  • — болезни печени;
  • — акромегалия ;
  • — синдром Иценко-Кушинга ;
  • — мышечная дистрофия;
  • — инсулинома (опухоль поджелудочной железы);
  • — наследственная непереносимость фруктозы и галактозы.

Уровень инсулина в крови снижается при следующих состояниях и заболеваниях:

источник

Инсулин— главный анаболический гормон, он влияет на все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается обмена углеводов.

Влияние инсулина на метаболизм глюкозы

Ин­сулин стимулирует утилизацию глюкозы в клетках разными путями. Около 50% глюкозы использует­ся в процессе гликолиза, 30—40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме глико­гена. Общий результат стимуляции этих процес­сов — снижение концентрации глюкозы в крови.

Влияние инсулина на метаболизм жиров

В пе­чени и жировой ткани инсулин стимулирует син­тез липидов, обеспечивая получение для этого про­цесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, глицерофосфат и NADPH2) из глюкозы. В жировой ткани инсулин тормозит мобилизацию липидов, что снижает концентрацию жирных кислот, циркулирующих в крови.

Влияние инсулина на метаболизм белков

Инсулин оказывает в целом анаболическое действие на белковый обмен. Он стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце.

Кроме того, инсулин регулирует клеточную дифференцировку, пролифе­рацию и трансформацию боль­шого количества клеток. Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, опухолевых клеток. Инсулин усиливает спо­собность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фак­тора роста эпидермиса (ФРЭ), простагландина (ПГF2a), вазопрессина и аналогов цАМФ акти­вировать размножение клеток.

Инсулин стимулирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, нуклеозидов, органического фосфата, ионов К + иСа 2+ . Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Транспорт глюкозы в клетки происходит при участии ГЛЮТ. В мышцах и жировой ткани инсули­нзависимый ГЛЮТ-4, в отсутствие инсулина находится в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул с ГЛЮТ в плазмати­ческую мембрану и начинается транспорт глюкозы. При снижении концентрации инсулина, ГЛЮТ-4 возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

Инсулин влияет на скорость транскрипции более чем 100 специфических мРНК в печени,жировой ткани, скелетных мышцах и сердце.Эффект реализуется в течение несколько часов. В клетках печени инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фруктокиназы и пируваткиназы), ПФШ (глюкозо-6ф ДГ), липогенеза (цитратлиаза, пальмитатсинтаза, Ацетил-КоА-карбоксилаза),транспортеров глюкозы (?)и репрессирует синтез ключевого фермента глюконеогенеза (ФЕП карбоксикиназу).

Инсулин регулирует активность ферментов путем их фосфорилирования и дефосфорилирования. Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Инсулин активирует ключевые ферменты гликолиза: в печени, мышцах, жировой ткани – фосфофруктокиназу и пирруваткиназу; в печени – глюкокиназу; в мышцах — гексокиназу II.

Инсулин ингибирует в печени глюкозо-6-фосфотазу, что тормозит глюконеогенез и выход глюкозы в кровь.

Инсулин активирует фосфопротеинфосфотазу гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы, в результате активируется синте­з гликогена и тормозится его распад.

В адипоцитах инсулин активирует ключевой фермент липогенеза (АцетилКоА-карбоксилазу). Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу, которая дефосфорилирует и инактивирует ТАГ-липазу, что тормозит липолиз.

Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентра­цию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз, в печени и мышцах — глюконеогенез.

источник

Причины и лечение кашля у двухлетнего ребенка

Спазм бронхов – естественная реакция организма на вирусы и бактерии, попадающие в нижние или верхние органы дыхательной системы. Родители всегда переживают, когда от недуга страдают дети. Поэтому важно понимать, чем лечить кашель у ребенка 2 года, чтобы не вызвать осложнение и не навредить неокрепшему организму.

Почему может возникнуть кашель в 2 года

Воспалительные процессы часто сопровождаются спазмом бронха. Острые респираторные вирусные инфекции всегда сопровождаются сильным кашлем. В два года экспериментировать с аптечными медикаментами не нужно. Родители должны сразу показать ребенка опытному педиатру, который от кашля детям 2-х лет подберет нужные препараты.

Терапия назначается в зависимости от вида заболевания:

  • ОРВИ или ОРЗ;
  • болезни горла или синусит, гайморит;
  • аллергическая реакция – пыль в доме или от игрушек, пыльца растений или шерсть четвероногого питомца;
  • отит – воспаление среднего уха;
  • бронхит или пневмония;
  • сердечные болезни;
  • попадание инородного тела в дыхательные пути.

Кашель у двухлетнего ребенка лечить необходимо только под контролем медицинского работника. Перед приемом лекарств, следует внимательно прочитать инструкцию и установить правильную дозировку. Известны случаи, когда детей увозили на скорой помощи из-за халатности родителей, они давали больше медикамента, провоцируя ильное отравление.

Как лечить кашель ребенку 2 года

Эффективное средство подбирается в зависимости от типа спазма – влажный или сухой. Если ребенок сильно кашляет в течение 3-5 дней, то следует совершить следующие действия:

  1. Записаться к врачу при первых признаках простуды. Если у малыша держится температура 37,5 градусов по Цельсию, то нужно вызвать педиатра домой. В поликлинике не имеют права отказывать родителям, у которых малышу не исполнилось трех лет.
  2. Двухлетки нуждаются в контроле употребляемой жидкости. Нельзя допустить обезвоживания организма. Сухой кашель должен перейти в продуктивный, поэтому важно пить морсы, компоты из сухофруктов, чай с ромашкой или обычную тёплую воду, в которую можно добавить мед. Пчелиный продукт запрещено применять, когда у ребенка имеется аллергия.
  3. Отхаркивающие средства растительного происхождения должен назначать только педиатр. Муколитики необходимы для разжижения слизи. Вылечить кашель у ребенка 2-х лет можно только, если предпринимать комплексные меры борьбы с инфекцией.
  4. Ингаляции и компрессы делаются только после согласования с лечащим доктором. Не исключено, что придется делать массаж, который позволяет улучшить отхождение мокроты.

Использую лекарства и препараты из аптеки необходимо только по назначению педиатра. Специалист подробно распишет курс терапии и дозировки – это важно, если хочется, чтобы малыш поправился в короткий срок.

Методы лечения сухого кашля у детей

Двухгодовалого малыша необходимо всегда показывать врачу, если возникает спазм бронхов. Самый безобидный кашель может перерасти в бронхит или пневмонию. Эти болезни лечатся только в стационарных условиях.

Что давать ребенку от кашля, если хочется увидеть результат через 3-4 дня? Бронхи и легкие малыша уязвимы к различным микроорганизмам. Элементарное переохлаждение способно закончиться таким осложнением, как спазм. Лечащим врачом перед назначением препаратов всегда делается осмотр, включающий прослушивание грудной клетки. Если потребуется, то педиатр назначит анализ крови.

Лечить кашель у ребенка 2 лет сухого типа будут только сиропами на основе растительных экстрактов:

  • корень солодки – действие препарата проверена не одним поколением. Нужно в чайную ложку с водой добавить 2-3 капли препарата;
  • сироп алтея – часто назначается кашляющим детям двух лет;
  • Геделикс – растительные сиропы от кашля у некоторых детей вызывают аллергическую реакцию. Если после приема замечен отек носа или горла, то следует прекратить употребление медикамента.

Детское здоровье запускать нельзя. Если спазм бронхов мучительный и мешает ночью отдыхать, то педиатр может назначить Синекод или Глауцин. Каждый из препаратов даст быстрый результат – будет оказано воздействие на отдел головного мозга, отвечающий за рефлекс кашля. Такие лекарственные препараты не следует давать крохе каждый день, они не лечат, а только подавляют спазм.

Красное горло – признак ангины, но не всегда. Если кроху мучает непродуктивный кашель, то появляются механические повреждения глотки. Это провоцирует боль и дискомфорт. Постоянный плач малыша тоже негативно сказывается на организме.

Чем лечить кашель у ребенка до 2 лет, если выделяется мокрота

Наличие симптомов продуктивного спазма – это сигнал для того, что нужно давать малышу разжижающие медикаменты. Это могут быть муколитические препараты:

Маленьким детям предлагать такие медикаменты легко – сиропы имеют приятный фруктовый вкус. Производители позаботились о наличии мерных ложек, с помощью которых невозможно прогадать с дозировкой. Часто препараты назначают для проведения процедур с небулайзером.

Для лечения дыхательной системы можно делать ингаляции. Нельзя проводить такие процедуры, когда у чада повышена температура.

Влажный спазм доктор может назначить лечить отхаркивающими медикаментами. Они делаются на основе растительных экстрактов, поэтому полностью безопасны для юного организма. Часто в такой терапии применяется грудной сбор, у него невысокая цена и эффект становится заметным через несколько дней.

Как вылечить кашель у ребенка в домашних условиях

Народные средства остаются актуальными и в современном мире. «Бабушкины» рецепты используются не только для юных пациентов, но и во время беременности. Простудные заболевания, сопровождаемые спазмом бронхов можно лечить с помощью популярных средств народной медицины:

  1. Если давать ложку натурального гречневого меда малышу перед сном, то можно избавиться от мучительных приступов. Еще необходимо подготовить теплое питье, это может быть чай или молоко.
  2. Варенье, приготовленное из малины, это отличное противовоспалительное средство. После еды детям необходимо предлагать чай с ним или лакомство в чистом виде. Многие простудные болезни ребенка отступят, если употреблять варенья из лечебных ягод, которые позволяют усилить защитную функцию организма.
  3. Грудной сбор №1,2 и 3 – из них нужно сделать отвар, который полезно выпивать по чайной ложке 2-5 раз в день.
  4. Сухой горчичный порошок можно поместить в носки малыша, чтобы спровоцировать прогревание организма. Удобнее использовать продукт в пакетиках, его можно купить в аптеке.
  5. Редька с медом – старый способ борьбы с кашлем.

Если ребенок старше 10 лет, то список медикаментов становится больше. Таблетки и другие эффективные микстуры помогают чаду справиться с болезнью. Но в любом случае только врач должен назначать терапию, чтобы предотвратить осложнений и перехода недуга в хроническую форму.

Что запрещено двухлетним детям во время кашля

Бронхоспазм длительного характера – это проблема, с которой следует обращаться в кабинет медика. Если вовремя не начать терапию может развиться воспаление легких. Слизь в бронхах может копиться несколько дней, затем наступает период, когда у крохи повышается температура до 39-40 градусов по Цельсию. В этом случае нельзя не давать малышу жаропонижающее. Если препарат не сработал в течение 20-30 минут, то следует вызвать скорую помощь.

Лечение кашля у детей 2 лет нельзя проводить препаратами, которые вызывают аллергию. Такой стресс для организма нежелательный. Поэтому любой новый медикамент сначала дается небольшими дозами.

Запрещено не проветривать помещение, в котором проживает юный пациент. За день в воздухе скапливаются микробы, которые повторно попадают в организм. Еще эти микроорганизмы способны заразить других членов семьи. Доктор Комаровский регулярно говорит о том, что любые комнаты необходимо проветривать. Также нужно выходить на прогулку, она не должна длиться 10-20 минут, в зависимости от состояния крохи.

Самые безобидные отвары могут негативно сказаться на состоянии ребенка до двух лет. Поэтому такими препаратами не следует злоупотреблять. Настойки тоже даются небольшими дозами, чтобы не спровоцировать расстройство ЖКТ, бессонницу или аллергию. Нельзя без опаски предлагать маленькому человеку те же самые отвары, которые пьют взрослые люди.

Возраст ребенка учитывается всегда, когда делаются назначения лекарственных средств. Если препарат не дает результатов, то следует поменять терапию. Все эти действия совершаются под присмотром педиатра.

источник

Что можно ребенку от кашля 2 года: лечение кашля у детей в домашних условиях — список самых эффективных средств

В домашних условиях лечение кашля у детей должно предполагать использование быстрых рецептов, народных средств и специальных медикаментов. Для выздоровления ребенку потребуется обеспечить покой, давать обильное питье, увлажнять воздух в комнате. Такая комплексная терапия поможет быстрее избавить малышей от возможных осложнений, вызванных заболеванием.

Что такое кашель

В медицинской терминологии под кашлем понимается резкий выдох, служащий защитным рефлексом организма для очищения бронхов от чужеродных частиц, микроорганизмов и мокроты. Это рефлекторная реакция организма, возникающая при заболевании дыхательных путей. Она сопровождается рвотой, осиплостью, беспокойством, нарушением сна и ухудшением состояния детей. Большинство случаев затяжного кашля сопровождается течением острых инфекций (ОРВИ, грипп), воспалением ЛОР-органов, наличием аденоидов.

Чем лечить кашель у ребенка, зависит от типа патологической болезни и правильного диагноза. В классификации выделяют подвиды:

  1. По длительности – острое заболевание (до 3 недель) и хроническое (с насморком).
  2. По характеру – продуктивный (влажный, с отделением мокроты) и непродуктивный кашель (сухой, без отхождения слизи).
  3. По происхождению – лающий инфекционный (отрывистый, при воспалении гортани), судорожный (коклюш), свистящий (бронхиальная астма).
  4. По типу бронхиальной слизи – светлая (хронический бронхит), с примесью крови (туберкулез легких).

Как вылечить кашель у ребенка

Избавлять детей от кашля нужно начинать с приема обильного питья, проведения ингаляций, применения немедикаментозных препаратов и фитосборов. Лекарства назначаются только по рецепту врача – запрещено самостоятельно подбирать детские средства, одновременно принимать противокашлевые и муколитические препараты, антибиотики, бронхолитики. Для лечения педиатры назначают:

  • муколитики – для разжижения и выведения мокроты (Амбробене, Халиксол, Лазолван);
  • противокашлевые средства – для подавления покашливания у детей (Бронхикум, Седотуссин);
  • отхаркивающие – помогают при выделении мокроты (Геделикс, Пертуссин, корень солодки).

Способы лечения

В зависимости от сухого или влажного типа отличается лечение кашля у ребенка. При возникновении сухого его нужно перевести во влажный – продуктивный, чтобы ускорить процесс выздоровления.

Например, для разжижения мокроты (перевода сухого кашля в продуктивный) хорошо себя зарекомендовал препарат Флуифорт. Сироп с приятным вкусом удобно использовать при лечении ребенка. Карбоцистеинализиновая соль в составе сиропа, в отличие от препаратов ацетилцистеина, не только способствует разжижению мокроты, но и препятствует ее затеканию в нижние дыхательные пути. Именно поэтому Флуифорт способствует восстановлению структуры слизистых оболочек дыхательной системы, снижает интенсивность кашля и облегчает дыхание ребенка. Действие сиропа начинается в первый час после приема и сохраняется до 8 часов, поэтому ребенок начинает ощущать облегчение практически сразу.

Для лечения допускается использовать обильное теплое щелочное питье, согревающие компрессы, бронхолитики. Влажный подтип вылечить проще – принимают муколитики и отхаркивающие средства. Дополнительными методами терапии воспалений бронхов служат физиотерапия, электрофорез, ингаляции, банки, растирания, горчичники и массаж.

Популярными лекарственными средствами для лечения детского кашля считаются следующие разновидности:

  • противокашлевые – Бронхолитин, Гербион;
  • отхаркивающие – корень алтея, Геделикс;
  • муколитики – АЦЦ, ацентилцистеин, Карбоцистеин;
  • леденцы – Септолете, Доктор Тайсс;
  • антигистаминные– снимают отек гортани: Диазолин, Цетиризин;
  • бронхолитики – Сальбутамол;
  • капли в нос – Нафазолин, Ксилометазолин;
  • для предупреждения рецидивов – Бронхо-мунал, Бронхо-Ваксом;
  • растирки – Пульмекс, скипидарная мазь;
  • противовоспалительные средства – Эреспал.

Противовоспалительные препараты

Если развивается воспаление дыхательных путей, помогут противовоспалительные средства. Они облегчают процесс выздоровления, убирают боли и неприятные чувства при глотании. Как быстро вылечить кашель у ребенка, подскажет врач, он же назначит противовоспалительные лекарства:

Отхаркивающие

Для ускорения вывода мокроты из легких и лечения предназначены отхаркивающие препараты от кашля у детей. Действующими веществами в них являются растительные сапонины и алкалоиды, которые делают слизь жидкой, увеличивают ее количество, способствуют отхаркиванию. Малышам их применять нельзя из-за высокого риска аллергии и ухудшения дренажной функции бронхов. Облегчают кашель отхаркивающие лекарства:

  • сироп корня алтея и корня солодки;
  • сборы чабреца, мать-и-мачехи, подорожника;
  • сироп Гербион с подорожником – растительный препарат;
  • Бронхолитин, Солутан – удаляют из бронхов слизь;
  • Туссин, Пертуссин;
  • сода (гидрокарбонат натрия);
  • йодид калия;
  • можно лечить сиропом Проспан, Линкас, Доктор Мом, Геделикс, Аскорил.

Муколитики

Способствуют выведению мокроты муколитики, они помогают перевести сухой тип во влажный.

Противокашлевые

Справиться с мучительным кашлем помогает противокашлевая терапия, но ее можно использовать только по назначению старшего врача. Причина – риск застоя мокроты, слизистых выделений в дыхательных путях. Показаниями для применения противокашлевых лекарств становятся коклюш, проблемы со сном из-за частых приступов. Детям врачи рекомендуют крайне редко пользоваться подобными средствами – вязкий секрет ухудшает дренажную функцию бронхов, повышает риск вторичного инфицирования, дыхательной недостаточности.

Противокашлевые препараты делятся на центрального действия (наркотический Кодеин и ненаркотический Синекод), периферического (Либексин). Ненаркотические средства назначают при мучительном сухом кашле, рвоте, болях в грудной клетке, нарушении сна. Самостоятельно их применять не рекомендуется. Врач может прописать комбинированные препараты – Гексапневмин, Лорейн (противопоказаны дошкольникам) и средства с эфедрином (Бронхолитин, Солутан) в случае обильной жидкой мокроты.

Какие лекарства от кашля для детей от 2 лет можно применять

Кашель может появиться у ребенка в любом возрасте, и если лечение грудничков немного затруднительно различными ограничениями, то от кашля для детей от 2 лет уже можно применять больше лекарственных препаратов и народных средств. Но самостоятельно назначать лечение двухлетнему малышу нельзя, потому что и в этом возрасте существуют некоторые ограничения.

К примеру, лекарства в таблетированной форме двухлеткам не подходят. На лечение напрямую влияет не только возраст маленького больного, но и причина, по которой он начал кашлять, а также какой вид имеет сам кашель.

От кашля для детей от 2 лет

Каким может быть кашель у ребенка в 2 года

Кашель у деток, как и у взрослых, бывает трех видов:

При сухом кашле в бронхах продуцируется очень мало мокроты, она вязкая и густая. Влажный кашель характеризует обилие выделяемой слизи и ее отхаркивание во время кашля. Переходной кашель, это что-то среднее между этими двумя видами, когда непродуктивный кашель начинает становиться продуктивным. Мокроты при переходящем кашле уже много, но она вязкая и густая, потому ребенок не может ее откашлять. Для каждого вида назначается соответствующее лечение, медикаментозное или при помощи народной медицины.

По каким причинам может появляться кашель в 2 года

Чаще всего кашель в двухлетнем возрасте возникает по причине заболеваний дыхательных путей. Это может быть бронхит острого течения, какое-либо другое вирусно-инфекционное заболевание, например, ларингит или трахеит, а также простуда, возникающая при переохлаждении организма. Реже к кашлю приводят следующие состояния:

аллергическая реакция;

сухой воздух в комнате малыша;

психогенные расстройства.

Есть еще довольно много факторов и причин, приводящих к кашлю у двухлетка, но они встречаются не так часто. Прежде чем начинать какое-либо лечение, необходимо выяснить причину, ведь кашель – это всего лишь симптом, указывающий на то, что в организме не всё хорошо. Лечение кашля без устранения причины не даст никакого результата и может только усугубить ситуацию.

Назначая терапию, участковый педиатр должен должным образом обследовать ребенка, прослушать его дыхание в легких и бронхах, потрогать лимфоузлы, собрать и расшифровать общие анализы мочи и крови, при надобности, сделать рентген и направить на консультацию с узкими специалистами – аллергологом, фтизиатром, кардиологом, неврологом. Только после постановки диагноза можно начать лечение кашля.

Как лечить кашель у ребенка от 2 лет

Если кашель не докучает малышу, не мешает ему спать, принимать пищу и т.д., то лечения, как такового, можно не проводить. Главное при кашле – не запихивать в малыша килограммы лекарств, а обеспечить правильные условия для разжижения и отхода мокроты. В случаях, когда кашель доводит ребенка до изнеможения, например, при аллергии, с ним нужно бороться, ведь он может привести к ухудшению общего состояния ребенка. Облегчить состояние малыша при влажном или сухом кашле можно следующим образом:

больше поить;

проветривать комнату;

проводить влажную уборку;

устранить сухость и загрязненность воздуха;

гулять на улице.

Последняя рекомендация касается только детей с температурой тела до тридцати семи и пяти, при условии хорошего общего самочувствия ребенка. Если родители будут придерживаться этих нетрудных правил, кашель скорее превратится во влажный, а мокрота начнет легче отхаркиваться. В таком случае можно даже обойтись без применения медикаментов, но это нужно обсудить с педиатром, наблюдающим малыша. Ведь иногда сухой кашель необходимо купировать, что невозможно сделать без ненаркотических противокашлевых препаратов, назначать которые должен врач.

Терапия сухого кашля

От кашля для детей от 2 лет есть много препаратов, но все они обладают разным действием. При сухом кашле аллергического характера назначаются противокашлевые лекарства. Они купируют сам кашлевой рефлекс, воздействуя на область в головном мозге, которая отвечает за кашель. Такие препараты имеют много противопоказаний и побочных эффектов, потому детям двухлетнего возраста их можно принимать только по строгим показаниям и под присмотром доктора.

Если сухой кашель начался из-за простуды или вирусной инфекции, то врач после обследования назначает муколитические средства. Они способствуют выработке и разжижению мокроты, оказывая влияние на бронхи и усиливая их активность. Через некоторое время приема муколитиков кашель становится влажным и прием этих препаратов прекращается.

Лечение влажного кашля

При влажном кашле у двухлетнего ребенка главной задачей является выведение мокроты. Если она густая, то для терапии применяются препараты комбинированного действия, которые и разжижают слизь, и стимулируют гладкую мускулатуру бронхов и трахеи для отхаркивания. Мокрота нормальной консистенции выводится при помощи отхаркивающих средств, однако доктора не спешат их назначать, поскольку они приводят к набуханию слизи, к увеличению ее в объёме.

Так как малыш в два года имеет еще недостаточно сильное дыхание, он может не отхаркнуть эту слизь, вследствие чего начнется еще большее воспаление ели закупорка бронхиального просвета. Хорошо помогает в отхаркивании без увеличения объёма мокроты обильное питье и влажный воздух. При правильных условиях, в которых живет ребенок, без отхаркивающих препаратов вполне можно обойтись, если на другом не настаивает педиатр.

Лечение кашля в 2 года народными методами

Если надобности в применении лекарственных препаратов не возникает, доктор может назначить ребенку лечение с помощью народной медицины. Есть масса рецептов, которыми можно максимально быстро разжидить мокроту и помочь ей выйти наружу. Сухой кашель можно смягчить ячменным отваром. Для этого следует смолоть в кофемолке столовую ложку зерен, залить их 200 мл воды, закипятить и настоять в течение двенадцати часов. Такой отвар нужно давать ребенку шесть раз в день по столовой ложке.

Если малыш уже выздоровел, но у него остаточный кашель, длящийся длительное время, то нужно помыть лимон, сварить его в кожуре на протяжении десяти минут, разрезать и отжать сок. В него добавить две ложки глицерина и перелить в стакан, добавив до верха мед. Принимая такое средство трижды в день по чайной ложке, ребенок быстро поправится. Можно также давать малышу мед со сливочным маслом, смешав эти ингредиенты в равном количестве.

Издавна хорошим отхаркивающим эффектом славится сок редьки с медом. Спелая редька моется, в ней срезается верхушка и вырезается серединка. В получившуюся «чашечку» наливается мед до половины и прикрывается бумагой и срезанной верхушкой. Когда редька пустит сок, его дают ребенку по столовой ложке до еды. Через три дня редьку следует использовать новую.

Лечить кашель ребенку двухлетнего возраста можно с помощью чаев и отваров из лекарственных растений, таких как зверобой, мать-и-мачеха, ромашка, багульник, термопсис и др. Однако необходимо с аккуратностью проводить такое лечение, поскольку травы могут привести к аллергии у ребенка. От кашля для детей от 2 лет следует применять только те препараты и методы народного лечения, которые одобрил доктор.

Если кашляет малыш. Выбираем препараты для детей до 3-х лет

Сегодня ассортимент препаратов от кашля достаточно широк. Однако выбор значительно сужается, когда необходимо подобрать средство для маленького ребенка. Помимо ожидаемого эффекта важно, чтобы лекарство было приятным на вкус, имело удобный режим приема быстро избавляло от этого мучительного симптома заболеваний дыхательных путей.

Образование мокроты – естественный процесс работы бронхиального дерева. И немного слизи в дыхательных путях – это норма. Однако, когда ее количество значительно увеличивается, она становится вязкой и трудно отходит, появляется мучительный кашель — все это грозит застойными процессами в бронхах, размножением микроорганизмов и развитием воспалительных заболеваний органов дыхания. Именно поэтому важно выводить секрет из бронхов. В зависимости от характерных особенностей кашля (влажный или сухой) отличаются и подходы к его лечению.

Для лечения кашля используют разные группы лекарственных препаратов, но чаще всего используют муколитики и отхаркивающие средства.

Муколитики — разжижают бронхиальный секрет, изменяя химическую структуру слизи, но не увеличивая при этом ее объем. Эти препараты эффективны и помогают вылечить кашель с вязкой трудно отделяемой мокротой, но, как правило, имеют в своем составе различные синтетические вещества. Перед их использованием важно проконсультироваться с врачом и узнать, есть ли у медикамента побочные явления и разрешен ли прием у детей.

Отхаркивающие средства – выводят мокроту из бронхов путём увеличения ее объема. Большинство этих препаратов содержат натуральные растительные компоненты, биологически активные вещества которых (в отличие от синтетических препаратов) естественным путем включаются в обменные процессы организма. К тому же они гораздо безопаснее, редко вызывают побочные эффекты и осложнения при лечении и зачастую разрешены к применению даже у маленьких детей.*

Растительные препараты для лечения кашля оказывают комплексное действие. Биологически активные вещества лекарственных трав препятствуют росту и размножению бактерий, обладают противовоспалительным действием, а также защищают дыхательные пути от раздражения, способствуя разжижению и отхождению мокроты. За счет этого происходит воздействие на все звенья патологического процесса.**

Именно такими лечебными свойствами обладает сироп Эвкабал®. В его состав входят экстракты чабреца (тимьяна) и подорожника. Содержание в лекарстве всего двух активных компонентов минимизирует риск аллергических реакций. Это выгодно отличает Эвкабал® от других многокомпонентных препаратов на растительной основе, при использовании которых бывает сложно понять, на какой именно ингредиент возникла аллергия. Сироп разрешен для применения у детей с 6 месяцев. Принимать его очень удобно: по 1 ч.л. дважды в сутки детям младшего возраста и всего один раз в сутки – детям с 6 мес. до 1 года.

Полный комплект для борьбы с кашлем

Важно отметить, что при лечении кашля необходим комплексный подход и лекарства для приема внутрь следует сочетать с наружными средствами. Так для усиления отхаркивающего эффекта к сиропу стоит добавить Эвкабал® Бальзам С для наружного применения. Масла эвкалипта и сосны в его составе обладают отхаркивающим и противовоспалительным действием. Бальзам подходит для растирания грудной клетки и ванночек у детей с 2-х месяцев, а для ингаляций — с 5 лет. Сироп Эвкабал и Эвкабал Бальзам С подходят для лечения как сухого так и влажного кашля.

Важный момент: при использовании любых лекарственных средств (и химических, и растительных) всегда надо учитывать индивидуальную переносимость.

Главное в лечении кашля — комплексный подход, в любом случае, если вы заметили признаки длительного кашля у ребенка, не стоит затягивать с обращением к педиатру. Не забывайте о том, что любое остро возникшее заболевание может стать хроническим, если его не начать лечить своевременно, может беспокоить ребенка всю его жизнь. Необходимые обследования и своевременные рекомендации врача помогут вашему малышу вырасти здоровым и крепким!

* В.К. Котлуков, Т.В. Казакова и соавт. «Терапия кашля у детей при острых респираторных инфекциях с применением растительных экс-

трактов», // Медицинский совет №14-2015

** Е.М.Овсянникова, Н.А.Абрамова и соавт. «Лечение кашля у детей при ОРВИ», //Медицинский совет №9-2015

Кашель у ребенка 2 года – как лечить?

Кашель часто беспокоит деток младшего возраста. Обратите внимание, что, чем меньше ребенок, тем кашель для него опаснее. Чаще всего кашель у ребенка 2 лет сопровождает простуду, поэтому сначала нужно избавиться от нее, а затем приступать к лечению кашля. Если вовремя от него не избавиться, могут возникнуть серьезные проблемы и осложнения у маленького ребенка. Чаще всего в 2 года лечат с помощью сиропа, ингаляций, делать это нужно только под контролем врача.

Опасность кашля для деток

Когда ребенок кашляет, это говорит о том, что у него воспалены дыхательные пути. Если вовремя не лечить кашель, воспалительный процесс опустится вниз, сначала на бронхиальную систему, затем перейдет на легочную. При этом повышается высокая температура тела. Кашель становится намного глубже, приступообразным.

Из-за кашля могут воспалиться ЛОР-органы, в результате возникает тонзиллит, отит. Узнать об осложнениях можно такими способами:

2. Проследить за состоянием ребенка,

3. Проверить, не заложены ли у него уши, нос.

Методы лечения

Нужно вызвать терапевта, он должен внимательно осмотреть его, прослушать, затем назначить специальные лекарственные средства. Нельзя заниматься самолечением, чтобы не принести вреда ребенку.

При сухом кашле нужно как можно больше поить ребенка, подойдет теплая вода, чай из ромашки, липы, шиповника. Также пейте теплое молоко, так кашель превратиться в мокрый. Можно использовать компрессы для согревания области груди, только в том случае, если нет высокой температуры.

Терапевт назначает такие лекарственные препараты двухлетним деткам:

1. Чтобы мокрота быстрее вышла, нужно использовать отхаркивающие лекарства.

2. Разжижить мокроту можно с помощью муколитических средств.

3. Расширить область бронхов можно с помощью бронхолитиков.

Если двухлетнего ребенка беспокоит сильный сухой кашель, который долгое время не проходит, лечащий доктор может назначить специальные лекарственные средства.

В том случае, если кашель лающий, возникают проблемы с дыханием, и нет температуры, можно принимать ванны для ног, так кровь прильет к ногам, затем разольется по всему телу ребенка и согреются дыхательные органы, отек спадет.

Ребенок должен быть спокойным, потому что кашель у 2 летнего малыша может появляться из-за света, шума, других раздражителей. Также обратите внимание на питание, оно должно быть полноценным, в нем должны быть витамины, особенно полезно включить в рацион – цитрусовые фрукты, клюкву, если нет у ребенка аллергической реакции. В том случае, если есть реакция, употребление запрещено, может привести к раздражению и к отеку слизистой.

Маленьким деткам ингаляцию в домашних условиях нужно проводить крайне осторожно, она часто приводит к тому, что у ребенка происходит спазм в органах дыхания. Ребенку в 2 года можно в небольшом количестве давать отвары с мать-и-мачехи, ромашки. Если нет аллергии, можно подышать чабрецом, эвкалиптом, ментолом. Лечение у ребенка 2 лет будет зависеть от причины, из-за которой появился кашель.

Как облегчить состояние ребенка при кашле?

1. Ребенок должен постоянно пить, для этого подойдет теплая вода, узвар из сухофруктов, морсы, чай. С помощью жидкости будут выводиться все токсические вещества, патогенная микрофлора. Теплое питье поможет восстановить водно-солевой баланс в организме.

2. Если у ребенка появилось першение в горле, нужно налить кипяток, туда положить немного горчицы и попарить ноги до 20 минут. Обратите внимание, это можно делать только детям, которые не страдают разными аллергическими реакциями и при нормальной температуре тела. После проведенной процедуры нужно надеть шерстяные носки.

3. Использование горчичников, они кладутся на область спины, затем снимаются. Не нужно волноваться, небольшое покраснение на спине будет у ребенка, после его нужно укрыть и положить спать. При высокой температуре процедура запрещена, она может еще больше подпрыгнуть вверх.

Народное лечение

Осторожно ребенок может подышать над отварным картофелем, делать это долгое время нельзя, чтобы избежать бронхоспазма. Полезно дышать чабрецом, ромашкой, мать-и-мачехой.

Хорошо помогает ингаляция на основе соды. Эфирные масла для ребенка 2 лет лучше не использовать, чтобы к кашлю не присоединилась аллергическая реакция, которая может закончиться отеком.

Можно излечить кашель с помощью редьки с медом, давать сироп нужно утром, днем, вечером, не больше чайной ложки.

Эффективным является такой рецепт, для него понадобится: молотый лук, добавить мед, немного лимона, также глицерин, настоять все около часа. Давать ребенку после употребления пищи.

Врач может выписать от кашля муколитические препараты – АЦЦ, Амброксом, Либексин. Существует большое количество отхаркивающих средств, сиропы с добавлением подорожника, солодки, алтея.

Когда у ребенка 2 года кашель, самостоятельно его лечить нельзя, особенно опасны медикаментозные средства, которые, если не учитывать дозировку, могут привести к тошноте, рвоте. Также учитывайте, что не все дети могут переносить сиропы от кашля, у некоторых из-за них появляется диатез, расстройства желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции на разные компоненты, которые входят в состав лекарственного средства. В большинство препаратов входят алкалоиды, если ними злоупотреблять, сначала дыхание будет активно стимулироваться, после может начать угнетаться, что приводит к тяжелым осложнениям.

Таким образом, важно обеспечить ребенку в комнате свежий влажный воздух, также давать как можно больше пить теплого, питание должно быть полезным и сбалансированным, гуляйте на свежем воздухе, если нет температуры. Уделите при болезни свое внимание, потому что ему нужна поддержка и ваша психологическая помощь, помните о том, что часто кашель у ребенка может осложниться из-за того, что он волнуется, переживает стресс. Не спешите маленького ребенка поить антибиотиками, они еще больше могут только усугубить заболевание.

источник

Чем лечить кашель у ребенка в 2 года

Кашель двухлетних детей нельзя оставлять без внимания. Своевременные лечебные действия позволяют справиться с инфекцией еще в верхних дыхательных путях, не дать ей опуститься в бронхи и легкие. К наилучшим результатам приводит комплексная терапия. Она включает в себя прием лекарственных препаратов, средств народной медицины и правильный уход за больным ребенком.

Причины появления кашля у двухлетних детей

Появление кашля у детей 2 лет не всегда означает развитие болезни. Причиной его возникновения может быть сухой воздух в квартире. Если показатель влажности в комнатах опускается ниже 30%, рецепторы слизистой носоглотки ребенка раздражаются. В итоге родители слышат частое покашливание малыша.

Еще одна причина появления кашля у детей 2 лет – редкое проведение влажной уборки. В этом случае воздух в комнате не только сухой, но и пыльный. Частички грязи, шерсти домашних животных, пыльца комнатных цветов оседает на слизистой ребенка, раздражает кашлевые рецепторы. Такие условия особенно опасны для аллергиков или малышей со слабым здоровьем.

Дети 2 лет только учатся кушать ложкой. Поэтому в их тарелках не должно быть горячей, холодной, острой пищи. В противном случае на горле малыша появляется термический ожог. Следите, чтобы хлебобулочные изделия не были черствыми, а каши не успевали покрыться жесткой корочкой.

Царапины на слизистой носоглотки могут появиться из-за проглатывания мелкого инородного предмета.

У ребенка 2 лет с нестабильной нервной системой кашель появляется после приступов истерики. Причина такого явления – спазмы горла, а также раздражения слизистой от слез и соплей, стекающих по стенкам носоглотки. Маленькие дети еще не могут контролировать силу голоса во время эмоционального разговора, пения, игр на площадке. Они перегружают голосовые связки, что проявляется осиплостью, покашливанием.

Первые действия при появлении кашля

При появлении сухого кашля родители должны увеличить количество жидкости в рационе малыша. Давайте ребенку воду, компоты, морсы, соки. Обильное питье увлажняет стенки слизистой, смывает часть патогенных организмов и продукты их жизнедеятельности.

Если сухой кашель сопровождается насморком, но при этом температура тела ребенка не повышена, родители могут лечить малыша растиранием ног. Для этого перед сном сделайте массаж стоп с использованием согревающих мазей, нанесите йодную сетку или насыпьте в носки горчицу. Такие действия вызовут приток крови к конечностям, уменьшив отек в носоглотке.

В 2 года ребенок уже может делать первые ингаляции. Для этого родителям нужно приобрести паровой компрессор или небулайзер с детской насадкой. Заправлять его можно только физраствором или минеральной водой. Перед использованием любого препарата или отвара лекарственных трав необходимо проконсультироваться с врачом.

Как лечить сухой кашель у двухлетнего ребенка

Сухой кашель появляется у ребенка на начальной стадии инфекционного заболевания. Возбудители проникают в организм малыша воздушно-капельным путем и оседают на слизистой оболочке носоглотки. При этом раздражаются кашлевые рецепторы, которые провоцируют появление неконтролируемых спазмов мышц грудной клетки.

Чтобы вылечить кашель на начальном этапе болезни, используйте противомикробные препараты («Гексорал», «Пропосол»). Они подавляют размножение и рост патогенных микроорганизмов, ослабляют чувство жжения в горле. Средства для детей обычно обладают щадящим не агрессивным воздействием. В их состав входят:

  • антисептическое вещество;
  • анестетик местного действия;
  • противовоспалительные компоненты;
  • витамин С;
  • подсластители.

Лекарства выпускают в форме леденцов, аэрозолей, растворов для обработки миндалин. Средством для полоскания горла еще рано лечить двухлетних детей. В этом возрасте они не смогут правильно выполнить все манипуляции.

Причиной появления сухого кашля может быть аллергия. Раздражитель попадает в носоглотку через дыхание или с пищей, оседает там, воздействует на кашлевые центры. Отличительные особенности аллергической реакции:

  • отсутствие температуры;
  • внезапные приступы на фоне хорошего самочувствия;
  • резкое улучшение здоровья после исключения контакта с аллергеном.

Бесполезно лечить такой тип кашля препаратами от простуды. Для снятия аллергических реакций назначают антигистаминные средства («Зодак», «Цетрин»).

Как лечить влажный кашель у детей

Влажный кашель называют продуктивным, так как он сопровождается отделением слизи. В мокроте задерживается и выводится наружу пыль, отмершие клетки, возбудители болезней, продукты их жизнедеятельности. Поэтому главная задача лечения – разжижение и откашливание флегмы.

Появление влажного кашля означает распространение воспалительного процесса на органы нижних дыхательных путей. Такие заболевания часто лечат с помощью антибиотиков. Врач индивидуально назначает препарат и рассчитывает его дозировку. Бронхиальную астму и болезни, вызванные аллергенами, у детей 2 лет устраняют антигистаминными и противовоспалительными средствами.

Мокрота – благоприятная среда для развития вторичной инфекции. Ускорьте ее выведение из организма с помощью перкуссионного массажа. Для его проведения положите ребенка на колени таким образом, чтобы голова располагалась ниже таза. Разотрите спину волнообразными движениями вдоль позвоночника по направлению к голове. Легко постукивайте по коже в области бронхов. Затем помогите малышу откашляться и уложите спать.

Народные средства от кашля

На ранних этапах простудные заболевания можно лечить средствами народной медицины. Для этого необходимо увлажнять горло, укреплять иммунитет. С такой задачей эффективно справляются морсы из ягод. Рецепт их приготовления несложен.

  1. Отожмите сок из ягод через марлю.
  2. Сварите сладкий компот из твердой части.
  3. Когда он остынет, добавьте сок (не кипятите!).

Давайте ребенку по маленькой чашке морса через каждые 15-20 минут. Жидкость смягчит слизистую оболочку, а витамины укрепят защитные силы, заставят организм бороться с инфекцией.

Влажный кашель можно вылечить соком черной редьки. Для этого вырежьте середину овоща, залейте ее медом. Через 5-6 часов происходит активное выделение вязкой, сладкой, немного терпкой жидкости. Давайте ее ребенку по 1 чайной ложке через каждые 2-3 часа.

Еще один способ лечения остаточного влажного кашля – прием теплых напитков на основе молока. Для этого добавьте в стакан подогретой жидкости 1 чайную ложку меда, сливочного масла или соды. Любой из этих коктейлей смягчает стенки носоглотки, помогает откашливать мокроту. При этом средство обладает легким успокаивающим воздействием. Поэтому его полезно давать ребенку 2 лет перед сном.

Профилактические меры

Для укрепления иммунитета ребенка 2 лет выполняйте следующие условия:

  • температура в комнате должна быть не выше 20°-22°;
  • влажность воздуха – 30-50%;
  • регулярно делайте влажную уборку;
  • ежедневно гуляйте на свежем воздухе;
  • проводите закаливающие процедуры;
  • вовремя успокаивайте ребенка, предотвращайте истерики.

Главное правило – своевременно обращайтесь к врачу. Самолечение может ухудшить состояние малыша, стать причиной развития осложнений простудных и аллергических заболеваний.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: